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Hépato-Gastro & Oncologie Digestive

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Diagnosis, causes and prognosis of acute renal failure during cirrhosis Volume 26, issue 2, Février 2019

Figure 1

Principaux mécanismes physiopathologiques contribuant à l’aggravation de la fonction rénale au cours de la cirrhose (figure adaptée d’après Francoz C, et al.[33]). Les encadrés bleus correspondent aux facteurs précipitants ou aggravants de l’insuffisance rénale. AINS, anti-inflammatoires non stéroïdiens ; ARA II, antagonistes du récepteur 1 de l’angiotensine II ; IEC, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine ; IRC, insuffisance rénale chronique ; NO, monoxyde d’azote ; PGV, paracentèses de grand volume ; SN, système nerveux ; SRAA, système rénine-angiotensine-aldostérone.

Figure 2

Schéma illustrant l’activation du système rénine-angiotensine (SRA) et l’implication d’autres molécules après une insuffisance rénale aiguë avec l’effet hypothétique d’un inhibiteur du SRA sur la transition insuffisance rénale aiguë-maladie rénale chronique. Cette figure, adaptée de celle provenant de l’article de Chou et al. [26], reprend le concept de ralentissement de la fibrose rénale, après la récupération d’une AKI, par un inhibiteur du SRA. Ce concept reste à prouver après une AKI dans le cadre de la cirrhose. AKI, Acute Kidney Injury ; BMP-7, Bone Morphogenetic Protein-7 ; CTGF, Connective Tissue Growth Factor ; FGF : Fibroblast Growth Factor ; MRC, maladie rénale chronique ; PDGF, Platelet-Derived Growth Factor ; RB1, RB2 : récepteurs des kinines ; SRA, système rénine-angiotensine.