John Libbey Eurotext

Hématologie

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De très nombreuses anomalies acquises de l'hémostase ont été rapportées au cours de l'infection par le VIH. Celles-ci peuvent toucher non seulement les trois étapes classiques : hémostase primaire, coagulation et fibrinolyse, mais également des inhibiteurs physiologiques de la coagulation. En effet, en dehors des thrombopénies très tôt observées, la présence d'anticoagulant circulant de type lupique et/ou d'anticorps antiphospholipide est très fréquente. Plus récemment, ont été rapportés des cas de déficit en protéine S et en deuxième cofacteur de l'héparine, deux inhibiteurs physiologiques de la coagulation, ainsi que des troubles de la fibrinoformation. Des anomalies du système fibrinolytique ont également été décrites : déficit en glycoprotéine riche en histidine, taux élevés d'activateur tissulaire du plasminogène ainsi que de son inhibiteur rapide, le PAI-1. Les causes de ces anomalies sont très probablement multiples et liées au syndrome inflammatoire, aux pathologies associées, aux complications infectieuses ou dysimmunitaires. L'importance physiopathologique de ces anomalies a été peu étudiée, mais les complications hémorragiques paraissent rares. En revanche, un état préthrombotique pourrait compliquer l'infection VIH chez certains patients, comme le suggèrent les taux élevés de D-dimères, des marqueurs moléculaires d'activation de la fibrinolyse secondaire à celle de la coagulation, ainsi que la fréquence accrue de thromboses observées chez ces patients (2 %). Acquired coagulation abnormalities in HIV infected patients Volume 1, issue 6, Novembre - Décembre 1995

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Hôpital Cochin, laboratoire d'hématologie, 27, rue du Faubourg- Saint- Jacques, 75679 Paris Cedex 14.

Various coagulation abnormalities have been reported in HIV-infected patients. Cases of severe thrombocytopenia were first observed in contaminated homosexual males, as well as prolonged APTT due to the presence of lupus-like anticoagulant. More recently, the frequency of protein S deficiency was found increased in HIV-infected patients. The same applied for heparin cofactor II deficiency, another physiological coagulation inhibitor. Abnormalities of the fibrinolytic system were also reported, such as decreased levels of histidine-rich glycoprotein, or increased levels of both tissue-type plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor-1. Even if the acute phase response could play a key-role, the pathogenesis of these abnormalities is not fully understood, so far. In addition, their clinical consequences have not been extensively investigated. However, D-dimer levels were found increased in HIV-infected patients, suggesting that HIV-infection might be associated with a so-called prethrombotic state, which could lead to clinical thrombosis in some HIV-infected patients.