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Hématologie

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Infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) : anomalies de l'hémostase autres que les thrombopénies Volume 1, numéro 6, Novembre - Décembre 1995

Auteur
Hôpital Cochin, laboratoire d'hématologie, 27, rue du Faubourg- Saint- Jacques, 75679 Paris Cedex 14.

De très nombreuses anomalies acquises de l'hémostase ont été rapportées au cours de l'infection par le VIH. Celles-ci peuvent toucher non seulement les trois étapes classiques : hémostase primaire, coagulation et fibrinolyse, mais également des inhibiteurs physiologiques de la coagulation. En effet, en dehors des thrombopénies très tôt observées, la présence d'anticoagulant circulant de type lupique et/ou d'anticorps antiphospholipide est très fréquente. Plus récemment, ont été rapportés des cas de déficit en protéine S et en deuxième cofacteur de l'héparine, deux inhibiteurs physiologiques de la coagulation, ainsi que des troubles de la fibrinoformation. Des anomalies du système fibrinolytique ont également été décrites : déficit en glycoprotéine riche en histidine, taux élevés d'activateur tissulaire du plasminogène ainsi que de son inhibiteur rapide, le PAI-1. Les causes de ces anomalies sont très probablement multiples et liées au syndrome inflammatoire, aux pathologies associées, aux complications infectieuses ou dysimmunitaires. L'importance physiopathologique de ces anomalies a été peu étudiée, mais les complications hémorragiques paraissent rares. En revanche, un état préthrombotique pourrait compliquer l'infection VIH chez certains patients, comme le suggèrent les taux élevés de D-dimères, des marqueurs moléculaires d'activation de la fibrinolyse secondaire à celle de la coagulation, ainsi que la fréquence accrue de thromboses observées chez ces patients (2 %).