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Néphrologie & Thérapeutique

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Antineutrophil cytoplasmic antibody associated vasculitis in a patient treated with adalimumab for a rheumatoid arthritis Volume 5, issue 7, Décembre 2009

Figures


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Authors

Le tumor necrosis factor alpha (TNFα) joue un rôle essentiel dans la pathogénie des maladies inflammatoires, notamment dans la polyarthrite rhumatoïde, raison pour laquelle les antitumor necrosis factor alpha (anti-TNFα) y sont de plus en plus utilisés. Ces médicaments ne sont toutefois pas dénués d’effets secondaires et l’on décrit actuellement un nombre croissant de pathologies auto-immunes. Nous rapportons ici une glomérulonéphrite nécrosante extracapillaire associée à des anticorps anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles antimyélopéroxidase chez une patiente de 58 ans au long passé de polyarthrite rhumatoïde traitée par adalimumab depuis 2004. Le traitement par corticoïdes, cyclophosphamide, échanges plasmatiques, dialyse n’a pas permis de récupération rénale. Bien que non prouvé, le lien entre la vascularite et l’adalimumab paraît hautement probable. Les vascularites sont de plus en plus souvent rapportées sous anti-TNFα, mais les atteintes rénales sévères restent très rares. La pathogénie implique probablement des modifications de la réponse immunitaire vers la production d’autoanticorps. Si l’indication des anti-TNFα dans la polyarthrite rhumatoïde ne peut être remise en cause, le risque de survenue de vascularite doit rester présent à l’esprit et leur utilisation dans le traitement des vascularites elles-mêmes doit encore être évaluée.

Tumor necrosis factor alpha (TNFα) plays a central role in the pathogenesis of inflammatory diseases, especially in rheumatoïd arthritis, accounting for the increased use of antitumor necrosis factor alpha (anti-TNFα) in these disorders. However, these drugs are not devoid of side effects and an increasing number of auto-immune diseases are currently reported. We report an extracapillary and necrotizing glomerulonephritis associated with positive antineutrophil cytoplasmic antimyeloperoxydase antibodies in a 58-year-old woman with a long-standing rheumatoïd arthritis treated with adalimumab since four years. Despite the instauration of corticotherapy, cyclophosphamide, plasma exchanges and dialysis, she did not recover her impaired renal function. The link between the vasculitis and adalimumab is not proven, but is highly probable. Vasculitis are more and more reported with anti-TNFα therapy but severe renal disease remains exceptional. Pathogenesis probably involves modified immune response with production of autoantibodies. Though anti-TNFα treatment is unquestionably indicated in rheumatoid arthritis, we should be aware about the possible link between this treatment and induced vasculitis. Moreover, the use of anti-TNFα treatment to manage vasculitis needs to be assessed.