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Néphrologie & Thérapeutique

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Slowing chronic renal failure progression: an update Volume 3, supplement 4, Décembre 2007

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Différentes stratégies permettent de stabiliser ou au moins de ralentir la perte de fonction rénale chez la plupart des patients jusqu’à un stade évolué de leur néphropathie. Le blocage du système rénine angiotensine aldostérone (SRAA) est d’autant plus bénéfique que la protéinurie du patient est initialement plus élevée, et le niveau de protéinurie résiduelle sous traitement permet de prédire l’évolution ultérieure de la fonction rénale. Les modalités d’un blocage optimal du SRAA ont été étudiées : association d’inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) et d’antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II de type 1 (ARA2), fortes doses d’ARA2, renforcement des doses de diurétiques de l’anse ou anti-aldostérone. Le moment de la prise des agents bloquant le SRAA pourrait avoir un impact sur leur efficacité anti-protéinurique. Par ailleurs, d’autres classes thérapeutiques ont sans doute un effet néphroprotecteur surajouté: statines, thiazolidinediones, vitamine D, et peut-être allopurinol, pentoxifilline et agent stimulant l’érythropoïèse. Enfin, de nouvelles voies thérapeutiques restent à explorer avec les inhibiteurs de la rénine, les agonistes des récepteurs de l’angiotensine II de type 2 et du récepteur Mas de l’angiotensine- (1-7), les antagonistes des récepteurs ETA de l’endothéline-1, des inhibiteurs du TGFβ (pirfénidone) et des anti-inflammatoires ou immunosuppresseurs non néphrotoxiques.

Several strategies may help to halt or at least slow the degradation of renal function until late in the course of the disease. The more elevated is proteinuria, the more effective are renin-angiotensin system (RAS) blockers. Furthermore, the level of residual proteinuria at follow-up predicts the rate of decline of renal function. The optimal strategy for RAS blockade remains debated : association of angiotensin converting enzyme inhibitors (ACEI) and angiotensin receptor blockers (ARB), ultrahigh doses of ARB, increased dosage of furosemide or aldosterone blockers. The time of RAS blocker administration may change their antiproteinuric effect. Nevertheless, several other agents may have additional nephroprotective effects including statines, thiazolidinediones, vitamine D, and may be allopurinol, pentoxifilline and erythopoietins. In the future, we may also use renin inhibitors, agonists of angiotensin II type 2 receptor, agonists of Mas receptor for angiotensin- (1-7), ETA receptor blockers, TGFβ blockers (pirfenidone) and non nephrotoxic anti-inflammatory drugs.