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Néphrologie & Thérapeutique

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High cardiovascular complications in systemic lupus erythematosus: Physiopathology and risk management Volume 5, issue 7, Décembre 2009

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Aujourd’hui, la mortalité cardiovasculaire (CV) est la première cause de mortalité au cours du lupus. Une jeune patiente lupique de 40ans a un risque 50 fois supérieur de faire un infarctus du myocarde qu’une femme bien portante du même âge. Ce risque CV élevé a une double origine : une maladie athéromateuse précoce et évolutive et une tendance prothrombotique. Les facteurs incriminés sont multiples. On retrouve une plus forte prévalence des facteurs de risque CV traditionnels que dans la population générale mais aussi des facteurs propres à la maladie. Les auto-anticorps peuvent modifier le profil lipidique, provoquer la synthèse de facteur tissulaire et favoriser la coagulation, induire une apoptose endothéliale. De plus, il existe une dysfonction endothéliale et une inflammation chronique permanente. Les traitements sont parfois incriminés. Pour lutter plus efficacement contre ce risque chez les patients lupiques, on propose de considérer le lupus comme un facteur de risque CV à part entière, à comptabiliser dans l’estimation du risque CV global. Cette procédure médicale d’estimation du risque CV n’est pas naturelle chez des jeunes patients. Son application aux patients lupiques requiert une modification de nos habitudes. La prise en charge thérapeutique du risque CV comporte la définition et l’atteinte de cibles précises pour chaque facteur de risque CV et des mesures thérapeutiques spécifiques propres au lupus.

Today, cardiovascular mortality is the first cause of mortality in systemic lupus erythematosus (SLE). A 40-year-old woman with SLE is over 50 times more likely to have a myocardial infraction than a healthy woman of similar age. The high CV risk has a double origin: an early and progressive atherosclerosis and a prothrombotic propensity. Multiple factors are incriminated, including a higher prevalence of traditional CV risk factors in SLE population, as well as SLE-specific factors. Autoantibodies can modify lipid profile, induce tissue factor synthesis, favour clotting and endothelial apoptosis. Moreover, endothelial dysfunction and permanent chronic inflammation are present. Treatments are occasionally involved. To reduce more efficiently CV risk in SLE patients, we propose to consider SLE has a complete CV risk factor that should be implemented for CV risk management. This medical procedure of CV risk estimation is unusual in young patients. Its implementation in SLE patients requires a modification of medical practices. CV risk management in SLE patients include identification of optimal targets for each traditional risk factor and SLE specific treatments.