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Virologie

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Virus et interféron : mécanismes d’induction et stratégies d’échappement Volume 12, issue 3, Mai-Juin 2008

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Authors
UMR 5535 Institut de génétique moléculaire de Montpellier, Centre national de la recherche scientifique, 1919, route de Mende, 34293 Montpellier Cedex 5, Unité de bio-informatique structurale, URA 1129 CNRS Institut Pasteur, 28, rue du Dr Roux, 75724 Paris Cedex 15, Unité épidémiologie et physiopathologie des virus oncogènes, Institut Pasteur, 28, rue du Dr Roux, 75724 Paris Cedex 15, UMR nutrition humaine UNH INRA, Université Clermont-I, Institut national de la recherche agronomique, site de Theix, 63122 Saint-Genès Champanelle, Unité de recherche biologie moléculaire du gène chez les extrêmophiles, Institut Pasteur, 28, rue du Dr Roux, 75724 Paris Cedex 15, Unité hépacivirus, Institut Pasteur, 28, Rue du Dr Roux, 75724 Paris Cedex 15 Cette revue a été réalisée par les étudiants, dans le cadre des enseignements de M2 de Virologie, sous la co-tutelle des universités Paris-VII, Paris-VI, Paris-V et de l’Institut Pasteur de Paris. Tous les auteurs ont contribué de façon équivalente à sa rédaction.

Pathogen intrusion triggers an immediate host response leading in most cases to the elimination of the microbe. Type-I interferons (IFN-α/β) production and release is a major event in innate antiviral immunity through the establishment of an antiviral state in neighbouring cells. IFN production depends on the interaction between viral PAMPs (pathogen-associated molecular patterns) and their corresponding cellular sensors – also called PRRs (pattern recognition receptors) – either from membranous (Toll-like receptors) or cytosolic (RIG-I helicase) origin. Activated PRRs can recruit downstream partners in order to activate the IRF-3/7, AP1 and NF-κB transcription factors which drive the synthesis of IFN-α/β and inflammatory cytokines. Following binding to their cognate receptor, they activate a signaling cascade (Jak/STAT pathway) that leads to the synthesis of proteins endowed with antiviral or immunomodulatory properties. However, viruses have evolved diverse strategies to escape the IFN response.