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Virologie

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Can hepatitis C virus be eradicated? Volume 8, issue 4, juillet-août 2004

Author
Laboratoire de virologie, Variabilité virale‐EA2046‐IFR30, CHU, Toulouse
  • Page(s) : 323
  • Published in: 2004

Auteur(s) : A. Boulestin

Laboratoire de virologie, Variabilité virale-EA2046-IFR30, CHU, Toulouse

La normalisation de la fonction hépatique et l’indétectabilité de l’ARN du virus de l’hépatite C (HCV) dans le sang par les analyses conventionnelles laissent supposer une éradication complète du virus. Cependant, d’autres virus hépatotropes, comme le virus de l’hépatite B (HBV), peuvent induire une infection occulte en persistant à bas bruit dans le système lymphatique pendant plusieurs années, voire durant toute la vie du patient. Le HCV est essentiellement hépatotrope mais il pourrait également présenter une certaine lymphotropie. De la même façon que le HBV, il pourrait donc persister dans les cellules lymphoïdes de patients ayant apparemment éliminé le virus.
Dans cette étude [1], les auteurs ont recherché la présence du HCV dans le sérum et dans les cellules mononucléées du sang circulant (CMSC) de patients ayant éliminé le virus spontanément après une infection aiguë ou après un traitement antiviral. Le virus n’était pas détectable dans le sérum de ces patients par les techniques habituelles pendant toute la durée du suivi, qui allait jusqu’à 5 ans. Grâce à une technique très sensible permettant de détecter 10 copies virales par mL, les auteurs ont retrouvé l’ARN du HCV dans le sérum et/ou dans les CMSC stimulées par le PHA et l’IL2 chez tous les patients. La stimulation des CMSC permet d’augmenter le niveau de réplication du virus résident. Le génome du HCV a été détecté dans les cellules dendritiques de 6 patients sur les 7 testés. L’ARN-HCV de polarité négative, signature d’un virus en cours de réplication, a été retrouvé dans les CMSC de la plupart des patients, y compris dans des cellules obtenues à partir d’échantillons prélevés 5 ans après l’élimination supposée du virus. Les souches obtenues ont pu être génotypées dans 9 cas : elles étaient rattachées aux génotypes 1b, 1a et 2a. Les séquences observées étaient semblables à celles obtenues lors de la phase chronique, quand cette donnée était disponible.
Selon les auteurs, cette persistance à bas bruit du HCV après une élimination apparente pourrait expliquer les rechutes tardives (plus de 6 mois après la fin du traitement antiviral) et également donner lieu à une réactivation en cas d’immunosuppression. D’un point de vue épidémiologique, ces « porteurs sains » représentent un réservoir de virus et pourraient être à l’origine d’infections à HCV jusqu’alors inexpliquées. Toutefois une étude récente a montré l’absence de réactivation de l’hépatite C chez des transplantés rénaux ayant éradiqué le virus avant transplantation [2]. Des études complémentaires permettront de clarifier ce point.

Références

1. Pham TN, MacParland SA, Mulrooney PM, Cooksley H, Naoumov NV, Michalak TI. Hepatitis C virus persistence after spontaneous or treatment-induced resolution of hepatitis C. J Virol 2004 ; 78 : 5867-74.

2. Kamar N, Toupance O, Buchler M, et al. Evidence that clearance of hepatitis C virus RNA after alpha-interferon therapy in dialysis patients is sustained after renal transplantation. J Am Soc Nephrol 2003 ; 14 : 2092-8.