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Médecine thérapeutique / Endocrinologie

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Hormone anti‐mullérienne (AMH) et fonction ovarienne Volume 5, issue 2, Avril 2003

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Authors
MCU‐PH,Laboratoire de Biochimie Endocrinologique, Clinique Marc Linquette, CHU de Lille, 6, rue du Pr Laguesse, 59037 Lille Cedex. PU‐PH, Service de Gynécologie Endocrinienne et Médecine de la Reproduction, Hôpital Jeanne de Flandre, CHU de Lille, Avenue Eugène Avinée, 59037 Lille Cedex

L‘hormone anti‐mullérienne ou Anti‐Mullerian Hormone (AMH) est un membre éloigné de la superfamille du TGF‐β dont l‘expression tissulaire est restreinte aux gonades, spécifiquement les cellules de la granulosa (GC) en ce qui concerne l‘ovaire. L‘AMH est une glycoprotéine homodimérique dont le gène comporte plusieurs éléments de liaison pour le facteur SF1. Au niveau de l‘ovaire de rat, la FSH réduit l‘expression de l‘AMH. Comme pour les autres membres de la superfamille du TGF‐β, les actions biologiques de l‘AMH sont médiées par 2 récepteurs membranaires. Seul le récepteur de type II (AMHR2) lie l‘hormone de manière spécifique. Les données disponibles à ce jour chez l‘animal suggèrent que l‘AMH inhibe, probablement de manière paracrine, le recrutement folliculaire initial, mais cela n‘est pas certifié chez la femme. En outre, l‘AMH pourrait inhiber la croissance folliculaire cyclique dépendante de la FSH, ainsi que l‘activité aromatase des GC, selon un mode autocrine. Plusieurs arguments sont en faveur du rôle physiologique de l‘AMH au moment du recrutement des follicules sélectionnables et de son interrelation avec la FSH au cours de ce phénomène. Le rôle de l‘AMH serait donc crucial lors de la mise en place de la cohorte. Chez la femme, du fait son étroite corrélation avec le nombre de petits follicules antraux (< 5 mm) visibles à l‘échographie, l‘AMH plasmatique est hautement prédictive de la qualité de la réponse ovarienne à la stimulation pour AMP et du nombre d‘ovocytes ponctionnés. Elle est en large excès chez les patientes avec SOPMK, et pourrait être impliquée dans le « follicular arrest », par exagération de l‘antagonisme physiologique qu‘elle exerce sur la FSH au niveau de la cohorte.