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Complications thromboemboliques de la glomérulonéphrite extramembraneuse Volume 34, numéro 1, Janvier-Février 2022

Illustrations

  • Figure 1
  • Figure 2
  • Figure 3
  • Figure 4
  • Figure 5
  • Figure 6
  • Figure 7
  • Figure 8

Tableaux

Auteurs
1 Hôpital privé d’Antony, pôle cardiovasculaire interventionnel, 25, rue de la providence, 92160 Antony, France
2 Cabinet de médecine vasculaire, 8, rue Louis Moreau, 91150 Étampes, France
3 Hôpital Henri Mondor, service de néphrologie, 1, rue Gustave Eiffel, 94000 Créteil, France
* Tirés à part

La glomérulonéphrite extramembraneuse (GEM) est la principale cause de syndrome néphrotique (SN) chez l’adulte et est causée par le dépôt de complexes immuns sur le versant sous-épithélial de la membrane basale glomérulaire. La nature auto-immune de la maladie a été confirmée au cours de la précédente décennie, grâce à la découverte d’une liste croissante d’antigènes glomérulaires podocytaires cibles d’autoanticorps, notamment le récepteur de la phospholipase A2 (PLA2R). L’augmentation du risque thromboembolique, veineux et artériel, est une complication bien connue du SN lié à un état d’hypercoagulabilité secondaire à un déséquilibre entre la perte glomérulaire d’anticoagulants (principalement l’antithrombine III) et une augmentation hépatique de la synthèse de molécules pro-coagulantes. Nous nous proposons de faire le point sur les connaissances contemporaines de la GEM, en particulier la prévalence réelle de ses complications thrombotiques et les considérations actuelles sur l’intérêt de l’anticoagulation préventive en présence d’un SN.