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Virologie

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Infection à coxsackievirus B et pathogenèse du diabète de type 1 Volume 26, numéro 6, Novembre-Décembre 2022

Illustrations

  • Figure 1
  • Figure 2
  • Figure 3
  • Figure 4

Tableaux

Auteurs
Univ Lille, CHU Lille, Laboratoire de Virologie ULR3610, 59000 Lille, France
* Correspondance : D. Hober

Des études épidémiologiques et expérimentales suggèrent que les entérovirus (EV) et particulièrement les coxsackievirus B (CVB) sont susceptibles de déclencher ou d’accélérer l’apparition de l’auto-immunité anti-îlots et le développement du diabète de type 1 (DT1) chez des individus génétiquement prédisposés. Plusieurs mécanismes non exclusifs mutuellement ont été proposés pour expliquer l’implication des CVB dans la pathogenèse du DT1. Les CVB peuvent infecter et persister dans l’intestin, les cellules thymiques, les monocytes/macrophages, les cellules ductales et β pancréatiques, ce qui entraîne des altérations structurelles ou fonctionnelles de ces cellules. Une réponse inflammatoire chronique et une perturbation de la tolérance vis-à-vis des cellules β dues aux infections à CVB sont capables de favoriser le recrutement et l’activation des cellules T auto-réactives préexistantes et la destruction des cellules β. Plusieurs stratégies vaccinales ou thérapeutiques de lutte contre les infections à EV ont été développées et ouvrent des perspectives pour la prévention ou le traitement du DT1.