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Virologie

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Induction et modulation de la voie interféron de type I au cours de l’infection par le virus de la fièvre catarrhale ovine Volume 19, numéro 4, Juillet-Août 2015

Illustrations

  • Figure 1
Auteurs
1 UMR1161 Anses-Inra-Enva,
23, avenue du Général-de-Gaulle,
94704 Maisons-Alfort, France
2 Virologie et immunologie moléculaires,
UR892 Inra,
78350 Jouy-en-Josas, France
* Tirés à part

En réponse à une infection virale, la cellule infectée met en place des mécanismes de défense qui se traduisent généralement par la production des interférons de type I (IFN-α/β) et d’autres cytokines pro-inflammatoires qui permettent de contrôler l’infection. Comme un grand nombre d’autres virus, le virus de la fièvre catarrhale ovine (Bluetongue virus [BTV]) est ainsi capable d’induire la production des IFN de type I in vitro et in vivo. Une partie des mécanismes cellulaires à l’origine de cette réponse antivirale a été récemment identifiée. Cette revue propose de recenser les découvertes dans l’identification des récepteurs cellulaires et des voies de signalisation impliquées dans ce processus. Il apparaît notamment que le BTV active les ARN hélicases RIG-I (retinoic acid-inducible gene-I) et MDA5 (melanoma differentiation-associated gene 5) pour l’expression d’IFN-β dans des cellules non hématopoïétiques. Dans les cellules dendritiques plasmacytoïdes primaires (pDC) ovines, l’induction de la synthèse d’IFN-α/β requiert en revanche la protéine adaptatrice MyD88 indépendamment du récepteur Toll-like 7 (TLR7), ainsi que les kinases PKR (dsRNA-activated protein kinase) et SAPK/JNK (stress-activated protein kinase/Jun N-terminal protein kinase). Afin de contourner cette réponse cellulaire antivirale, une majorité de virus a développé des stratégies d’échappement pour limiter les conséquences de cette action. Cette revue présente également les données récentes sur la capacité du BTV à réguler la voie de l’IFN via notamment la protéine virale non structurale NS3.