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Résistance à l’aspirine. Mécanismes, méthodes diagnostiques et implications cliniques Volume 34, numéro 1, Janvier-Février 2022

Auteur
Hôpital Foch, service de cardiologie, 40, rue Worth, 92150 Suresnes, France
* Tirés à part

L’aspirine à faible dose permet une réduction conséquente du risque de survenue d’événements ischémiques. Cet effet repose sur l’inhibition irréversible de l’enzyme COX-1 plaquettaire par transacétylation responsable d’un blocage de la synthèse de thromboxane A2, puissant agoniste de l’agrégation plaquettaire. Néanmoins, près d’un quart des sujets sous aspirine présente une réactivité plaquettaire préservée ou une production résiduelle de thromboxane ; on parle alors de résistance biologique à l’aspirine. Cet article offre une revue des différents mécanismes physiopathologiques potentiellement impliqués dans ce phénomène et revient sur les méthodes diagnostiques disponibles et leurs limites. Il propose une réflexion sur la pertinence et les implications cliniques de la résistance à l’aspirine, qui peut être considérée comme un véritable facteur prédictif, puisque le risque de survenue d’un nouvel événement cardiovasculaire est approximativement multiplié par quatre chez les sujets exprimant une hyper-réactivité plaquettaire sous traitement. Enfin, sont rapportées les quelques données encourageantes relatives aux stratégies thérapeutiques visant à surmonter cet état de résistance.