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Le système rénine-angiotensine-aldostérone et la Covid-19. Notions de pharmacologie et implications thérapeutiques Volume 32, numéro 6, Novembre-Décembre 2020

Illustrations

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  • Figure 2
  • Figure 3
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  • Figure 5
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Auteur
Inserm U970, PARCC, 56 Rue Leblanc, 75015 Paris, France
* Tirés à part

Le coronavirus de type 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) est responsable de la pandémie actuelle de Covid-2019. Ce virus, comme celui du SRAS de 2003, utilise l’enzyme de conversion de l’angiotensine de type 2 (ECA2) comme porte d’entrée dans les cellules hôtes, pulmonaires pour l’essentiel, mais aussi endothéliales, cérébrales, rénales et cardiaques. Dans cette revue, nous résumons la biologie et la pharmacologie de cette enzyme qui joue un rôle clé dans l’homéostasie cardiovasculaire et le contrôle de la pression artérielle. Les différents bloqueurs du système rénine-angiotensine-aldostérone pourraient modifier différemment l’expression et l’activité d’ECA2. À partir des résultats expérimentaux disponibles (pratiquement aucune mesure chez l’homme), les effets des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine et des bloqueurs des récepteurs AT1 de l’angiotensine sur l’expression et l’activité d’ECA2 sont passés en revue. Nous discutons également des conséquences des traitements par les bloqueurs du système rénine-angiotensine sur la gravité de l’infection par le coronavirus 2019.