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La cardiopathie de l’obèse Volume 19, numéro 2, Février 2007

Auteurs
Pôle Cardiovasculaire et Métabolique, Service de Cardiologie, CHU de Rangueil, 31403 Toulouse cedex 09, Unité de Recherche sur les Obésités - Inserm 586, Institut Louis Bugnard, Université Paul Sabatier, 31062 Toulouse Cedex 9, Service de Pharmacologie Clinique, Faculté de Médecine, 37 allée Jules Guesde, 31073 Toulouse
  • Mots-clés : obésité, HTA, hypertrophie ventriculaire gauche, insuffisance cardiaque, mort subite
  • DOI : 10.1684/stv.2007.0063
  • Page(s) : 93-104
  • Année de parution : 2007

L’obésité joue un rôle important dans la genèse de l’insuffisance cardiaque. Au cours de l’étude de Framingham, après ajustement pour les autres facteurs de risque, chaque augmentation d’un point de l’index de masse corporelle entraîne une majoration du risque de développer une insuffisance cardiaque de 5 % chez l’homme et de 7 % chez la femme. Trois mécanismes physiopathologiques sont à l’origine des effets délétères de l’obésité sur la fonction ventriculaire gauche : l’augmentation de la précharge ventriculaire secondaire à la majoration du volume plasmatique induite par l’élévation de la masse grasse ; l’augmentation de la post-charge ventriculaire gauche due à l’association fréquente d’une hypertension artérielle à l’obésité, générée par l’activation du système nerveux sympathique induite par l’hyperinsulinisme ; l’altération des fonctions systoliques et diastoliques, secondaire aux modifications de la génomique myocardique et à la maladie coronarienne induite par les facteurs de risque d’athérosclérose aggravés par l’obésité. L’adipocyte sécrète de plus de nombreuses hormones pouvant agir directement ou indirectement au niveau du myocarde : angiotensine II, leptine, résistine, adrénoméduline, cytokines. Ces modifications hémodynamiques et hormonales vont profondément modifier l’expression génique myocardique au cours de l’obésité, favorisant l’apparition d’une hypertrophie myocytaire et d’une fibrose interstitielle. Qu’elle soit le plus souvent excentrique, en l’absence d’HTA associée, ou concentrique en présence d’une HTA, l’hypertrophie ventriculaire gauche au cours de l’obésité, si elle normalise les contraintes pariétales, a des conséquences délétères en entraînant une diminution de la relaxation et de la compliance ventriculaire gauche. Chez l’obèse, deux types d’insuffisance cardiaque sont ainsi possibles. Le plus souvent, il s’agit d’une insuffisance cardiaque diastolique, l’obésité étant une des principales causes d’insuffisance cardiaque à fonction systolique d’éjection conservée. Plus rarement, il s’agit d’une insuffisance cardiaque systolique qui peut apparaître dans deux circonstances, soit en cas d’hypertrophie ventriculaire gauche inadaptée ne permettant pas de normaliser les contraintes pariétales, à l’origine de la cardiomyopathie de l’obèse, soit en cas de maladie coronarienne associée. Quel qu’en soit le mécanisme, le diagnostic d’insuffisance cardiaque est rendu difficile par l’obésité. Au plan pronostique, au sein de la population des patients insuffisants cardiaques, l’existence d’une obésité est associée à une amélioration de la survie du fait du caractère délétère de la cachexie mais majore cependant le risque de mort subite. En effet, l’obésité est associée à une altération de la dynamique du QT. En cas d’insuffisance cardiaque secondaire à une cardiomyopathie de l’obèse, la réduction pondérale entraîne une amélioration de la symptomatologie fonctionnelle et une diminution du remodelage ventriculaire avec une majoration de la fraction d’éjection.