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Néphrologie & Thérapeutique

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Équilibre potassique, hypokaliémie et hyperkaliémie Volume 6, numéro 3, Juin 2010

Illustrations


  • Fig. 1

  • Fig. 2

  • Fig. 3

  • Fig. 4

  • Fig. 5

  • Fig. 6

  • Fig. 7

  • Fig. 8

  • Fig. 9

  • Fig. 10

  • Fig. 11

  • Fig. 12

Tableaux


  • Tableau 1

  • Tableau 2

  • Tableau 3

  • Tableau 4
Auteur

Le potassium K+ joue un rôle clé dans le potentiel de membrane de toutes les cellules, potentiel qui influence un grand nombre d’événements biologiques. L’importance clinique des anomalies de la kaliémie vient du fait que ces dernières exposent aux troubles du rythme cardiaque. Le rein est le seul organe qui assure l’homéostasie du K+ en augmentant ou en diminuant son excrétion urinaire. L’excrétion urinaire du K+ a deux composantes. D’une part, la concentration en K+ dans le fluide tubulaire qui dépend de la capacité du tube collecteur cortical à sécréter le K+. Cette capacité est déterminée par la différence de potentiel transépithéliale lumière négative générée par la réabsorption électrogénique du Na+. L’aldostérone, et à un moindre degré la présence de HCO3 et de Na+ dans le fluide tubulaire, sont impliquées dans la génération de la différence de potentiel. Cette composante est évaluée par le gradient transtubulaire de K+ (GTTK). D’autre part, le débit de fluide dans le tube collecteur cortical, qui lui-même dépend du débit d’osmoles. Les deux composantes de l’excrétion urinaire de K+ peuvent être calculées si l’osmolalité urinaire est plus élevée que l’osmolalité sanguine. L’exploration des dyskaliémies repose sur le calcul du GTTK et du débit d’osmoles dans le tube collecteur cortical, des données cliniques (état d’hydratation, pression artérielle, etc.) et biologiques (kaliurèse des 24 heures, rénine, aldostérone, etc.) facilement accessibles. Le traitement d’une dyskaliémie est tout d’abord celui de sa cause. L’apport conjoint d’insuline et de glucose, et la dialyse sont les meilleurs traitements symptomatiques des hyperkaliémies.

Potassium (K+) is a key component of the resting membrane potential of all cells that influences many important biologic events. The clinical importance of K+ is that surpluses or deficits in K+ in the extracellular fluid may predispose the patient to cardiac arrhythmias. The kidneys adjust overall K+ homeostasis by increasing or decreasing the rate of excretion of K+. Urinary excretion of K+ has 2 components: (i) the concentration of K+ in the tubular fluid that depends on the capacity of the cortical collecting duct to secrete K+. The capacity is determined by the lumen-negative transepithelial potential difference generated by the electrogenic reabsorption of Na+. Aldosterone and to a lesser degree HCO3- and Na+ in the tubular fluid are implicated in the generation of the potential difference. This component is evaluated by the transtubular K+ gradient (TTKG). (ii) The volume of fluid delivered to the cortical collecting duct that depends on the osmolar rate of excretion. These 2 components can be calculated if blood osmolality is higher than urine osmolality. Thus, investigating K+ abnormalities is based on the determination of TTKG and osmolar rate of excretion in the cortical collecting duct, on other clinical (extracellular fluid, blood pressure…) and biological data (24-hour K+ excretion, renin, aldosterone…) easily available. First treatment of K+ abnormality is the treatment of its cause. Insulin and glucose supply and dialysis are the best symptomatic treatments of hyperkalaemia.