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Médecine thérapeutique / Endocrinologie

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La plasticité du pancréas endocrine : une piste nouvelle pour le diabète de type II ? Volume 2, numéro 1, Janvier - Février 2000

Auteurs
Laboratoire de Physiopathologie de la Nutrition, CNRS ESA 7059 Université Paris 7, Tour 23-33, 1er étage, case 7126, 2, place Jussieu, 75251 Paris cedex 05, France.

Jusqu’à un passé assez récent, la masse des cellules B du pancréas endocrine était considérée comme un élément peu susceptible de variations chez le mammifère adulte, du fait de la faible capacité de prolifération de ces cellules comparée à celle du nouveau-né (revue dans [1]). Des données cliniques et surtout expérimentales de plus en plus nombreuses ont bouleversé ce point de vue, au point que chacun s’accorde, à présent, sur l’existence d’une plasticité du pancréas endocrine chez l’adulte. La plasticité du pancréas endocrine peut se définir comme sa capacité à adapter la masse des cellules B (en l’augmentant ou en la diminuant) aux modifications de la demande insulinique, pour garantir un contrôle optimal de l’homéostasie glucidique. Ainsi, l’équipement en cellules B du pancréas endocrine de mammifère adulte n’est plus considéré comme une grandeur statique, mais comme le résultat d’un équilibre dynamique permanent entre la mort et la croissance cellulaire. La rupture de cet équilibre peut aboutir à une modification rapide et profonde de la masse cellulaire insulaire. L’illustration en est fournie, notamment, par l’existence d’une élévation de la masse des cellules au cours de la grossesse ou de l’obésité. A l’opposé, on a de plus en plus d’arguments pour penser que l’une des anomalies conduisant, ou au moins contribuant à la réduction de la réactivité pancréatique au glucose chez les diabétiques de type II, pourrait être une diminution congénitale et/ou acquise de la masse des cellules B, dont la capacité d’expansion serait réduite. Dans cette revue, nous allons envisager les différents facteurs qui concourent au maintien de la masse des cellules B, à la plasticité du pancréas endocrine adulte et à l’altération possible de cette propriété. Il est indéniable que l’élucidation de ces phénomènes doit déboucher sur une meilleure compréhension du déficit insulinique dans le diabète de type II et orienter la recherche de cibles et d’approches thérapeutiques nouvelles.