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Médecine thérapeutique / Endocrinologie

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Acide rétinoïque et traitement du cancer thyroïdien différencié Volume 2, numéro 1, Janvier - Février 2000

Auteurs
Service de Médecine Nucléaire et Laboratoire de Biologie Cellulaire Hématopoiétique Hôpital Saint-Louis, 1 avenue Claude Vellefaux, 75475 Paris cedex 10, France.

Le traitement classique du cancer différencié de la thyroïde (CTD) comporte un traitement chirurgical par thyroïdectomie totale, complété par un traitement par l’iode 131 à visée ablative (ou IRAthérapie par 3700 MBq 131I). L’évolution est le plus souvent simple, mais dépend classiquement du type histologique : les cancers papillaires, qui sont les plus fréquents (environ 80 %), peuvent récidiver surtout au niveau loco-régional (métastases ganglionnaires), mais parfois à distance (essentiellement métastases pulmonaires) ; les cancers folliculaires (environ 20 %), classiquement plus agressifs, récidivent localement ou à distance (métastases osseuses et pulmonaires en particulier) [1, 2]. La surveillance qui repose principalement sur l’examen clinique, le dosage de la thyroglobuline (Tg) et la scintigraphie à intervalles réguliers (74-185 MBq 131I) [3-5] doit permettre de faire le diagnostic précoce des métastases pour pouvoir les traiter tôt, et assurer ainsi une meilleure survie [5, 6]. La fixation de l’131I au niveau d’un site métastatique dépend à la fois du caractère plus ou moins différencié de la tumeur primitive elle-même [7], mais aussi de l’éventuelle dédifférenciation des métastases elles-même [8]. Ce phénomène avait été décrit notamment après radiothérapie et/ou IRAthérapie, et au cours de l’évolution naturelle de certains cancers papillaires se transformant en cancer anaplasique [9-10]. De plus, il s’agit le plus souvent d’une population cellulaire hétérogène, et seules les sous-populations capables d’accumuler l’131I seront la cible du traitement [11]. L’hypothèse d’une dé-différentiation des localisations secondaires avait été reprise en 1995 par Mazzaferri [12]. La réapparition spontanée d’une fixation à l’131I ne survient alors jamais ou est exceptionnelle : seul un cas a été rapporté dans la littérature [13]. L'absence de fixation de l'131I s'accompagne d'une plus grande mortalité [4, 6, 14]. Il s’agit donc d’une véritable situation d’impasse thérapeutique puisque l'131I ne se fixe plus ou incomplètement. L'utilité de l'acide rétinoïque (AR) comme thérapeutique différenciante dans les leucémies à promyélocytes n'est plus à démontrer [15, 16]. Son rôle et son mécanisme d’action en oncologie (tableau) ne sont pas encore pleinement établis, la plupart des essais étant encore en cours d’évaluation.