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Stress oxydant et pathologies cardiovasculaires Volume 2, numéro 1, Janvier-Février

Auteur
Service de biochimie A, hôpital Saint-Antoine, 184, rue du faubourg Saint-Antoine, 75571 Paris Cedex 12

À l’état physiologique, il existe un équilibre entre la production de radicaux libres dérivés de l’oxygène (ou espèces réactives de l’oxygène, ERO) et les systèmes antioxydants. En pathologie cardiovasculaire, il peut apparaître un déséquilibre provoqué essentiellement par une production exagérée d’ERO à laquelle peut s’associer un déficit des défenses antioxydantes. C’est en particulier ce qui se passe dans le développement de l’athérosclérose, où l’attaque oxydante des LDL les fait capturer par les cellules « éboueurs » (scavenger) venant accumuler des lipides dans le sous-endothélium et créer un cœ ur lipidique dans la plaque athéroscléreuse constituée. Le stress oxydant intervient dans toutes les phases du développement de l’athérosclérose et de multiples manières ; citons les effets mitogéniques des LDL oxydées, les propriétés chimiotactiques et génotoxiques des produits de la peroxydation lipidique, la formation d’advanced glycation end-products et la production de monoxyde d’azote. Par ailleurs, le stress oxydant est une conséquence majeure de l’ischémie myocardique, en particulier par activation de la xanthine-oxydase endothéliale ; les ERO formés sont directement incriminés dans les arythmies post-infarctus. Nous assistons depuis plusieurs décennies à la multiplication de méthodes de dosage des marqueurs du stress oxydant, qu’il s’agisse des produits d’oxydation de nature lipidique (malonate-dialdéhyde, 4-hydroxy-nonénal...), protéique (albumine oxydée) ou nucléotidique (8-hydroxy-désoxyguanosine), des enzymes pro-oxydantes comme la myéloperoxydase, ou encore les enzymes (superoxyde-dismutase, glutathion-peroxydase, catalase...), vitamines (A, E, C) et glutathion de la protection antioxydante. Des études prospectives ont déjà montré l’intérêt de certains de ces marqueurs, en particulier la glutathion-peroxydase, la myéloperoxydase et l’albumine oxydée, dans le diagnostic et le pronostic des syndromes coronaires aigus, de façon indépendante des autres facteurs de risque cardiovasculaires.