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Mutations du gène du récepteur alpha des œstrogènes (ESR1) et résistance au traitement hormonal des cancers du sein luminaux : le point en 2022 Volume 8, numéro 4, Juillet-Août 2022

Illustrations

  • Figure 1.

Tableaux

Auteurs
Hôpital Saint-Louis, APHP, 1, avenue Claude Vellefaux, 75475 Paris Cedex 10, France
Tirés à part : M. Espié
Remerciements et autres mentions :
Financement : aucun.
Liens d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de lien d’intérêt.

Le cancer du sein luminal, qui exprime des récepteurs d’œstrogènes (RE+), est le plus fréquemment diagnostiqué. Les médicaments bloquant l’activation du RE sont le traitement de référence des cancers du sein RE+. Cependant, la résistance à ces traitements reste un problème majeur, entraînant des récidives et des métastases. Les mutations du gène codant le RE (ESR1) constituent l’un des principaux facteurs de résistance au traitement. Ces mutations entraînent le plus souvent une activité transcriptionnelle constitutive du gène ESR1 et une sensibilité réduite aux traitements bloquant le RE. Ces mutations sont particulièrement préjudiciables dans le cancer du sein métastatique, car elles sont présentes chez environ un tiers des tumeurs à ce stade. Cette revue résume les caractéristiques et les conséquences fonctionnelles des mutations du gène ESR1, ainsi que les données cliniques dans le cadre des cancers du sein luminaux primitifs et métastatiques et de la maladie primaire. Enfin, les stratégies thérapeutiques ayant pour objectif de contrer ces résistances, nouveaux médicaments et associations de médicaments, sont abordées.