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Hépato-Gastro & Oncologie Digestive

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Stéatohépatite non alcoolique : 2. Aspects physiopathologiques Volume 9, numéro 3, Mai - Juin 2002

Auteurs
Service d'hépatogastroentérologie, hôpital Pitié-Salpêtrière et CNRS UPRESA 8067, 43, bd de l'Hôpital, 75013 Paris.

On privilégie actuellement un modèle séquentiel dans la genèse des lésions de stéatohépatite non alcoolique. La stéatose serait l'étape initiale. Le foie stéatosique semble présenter une susceptibilité particulière à certaines agressions, ce qui expliquerait le développement, chez certains sujets, de lésions de nécrose et d'inflammation (stéatohépatite). Si la stéatohépatite se prolonge, des lésions de fibrose peuvent survenir. L'insulinorésistance semble être la condition sous-jacente nécessaire à l'apparition de la stéatose, mais aussi un facteur favorisant de la survenue des lésions de stéatohépatite. Sur la scène du foie stéatosique de l'individu obèse, les radicaux libres, les cytokines (TNFalpha), l'endotoxine, le déficit énergétique cellulaire et la production endogène d'alcool pourraient être les acteurs qui, à des degrés divers, interviennent dans le déclenchement des lésions de stéatohépatite.