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Hépato-Gastro & Oncologie Digestive

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Mécanismes de la carcinogenèse biliaire et lésions pré-néoplasiques Volume 3, numéro 1, Janvier - Février 1996

Auteurs
Département de chirurgie viscérale et de transplantation, Insel-spital, université de Berne, CH-3010, Berne, Suisse.

Le cancer des voies biliaires intra et extra-hépatiques est rare. Dans la plupart des cas l'étiologie de ces cancers est encore obscure. En fonction du siège, plusieurs facteurs de risque ont été identifiés comme, les calculs biliaires intra ou extra-hépatiques, les kystes congénitaux, les lésions dysplasiques de l'arbre biliaire, les maladies inflammatoires du tube digestif, l'exposition au thorotrast, les sels biliaires conjugués, la stase et le reflux de liquide pancréatique, l'infection chronique par la douve de Chine (Clonorchis sinensis) ou par Opistorchis viverini, et enfin les cholangites chroniques. De nombreuses études suggèrent que dans la plupart des cas de cancers biliaires, la carcinogenèse de l'épithélium biliaire est un processus à étapes débutant par l'hyperplasie, évoluant vers la métaplasie, l'adénome, la dysplasie adénomateuse, l'adénocarcinome in situ, et enfin l'adénocarcinome invasif. La carcinogenèse biliaire repose sur différents mécanismes : lésions de l'ADN produites par le monoxyde d'azote (NO) ou d'autres composés réactifs oxygénés présents dans les tissus inflammatoires, mutations spécifiques de proto-oncogènes ou de gènes suppresseurs de tumeurs. Ces transformations peuvent être produites par des lésions tissulaires mécaniques provoquées par les calculs biliaires ou les parasites, ou par le reflux et stase des enzymes pancréatiques et des sels biliaires. Il est vraisemblable que d'autres facteurs encore non identifiés participent à cette carcinogenèse.