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Hépato-Gastro & Oncologie Digestive

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L’échinococcose alvéolaire Volume 16, numéro 2, mars-avril 2009

Auteurs
Centre collaborateur de l’OMS pour la prévention et le traitement des échinococcoses humaines, université de Franche-Comté et CHU de Besançon, service de chirurgie digestive et carcinologique, boulevard Fleming, 25030 Besançon cedex, France, Service d’hépatologie, CHU Jean Minjoz, boulevard Fleming, 25030 Besançon cedex, France, Service de radiologie viscérale, CHU Jean Minjoz, boulevard Fleming, 25030 Besançon cedex, France, Laboratoire de parasitologie-mycologie, CHU Jean Minjoz, boulevard Fleming, 25030 Besançon cedex, France, Service de médecine nucléaire, CHU Jean Minjoz, boulevard Fleming, 25030 Besançon cedex, France, Service de chirurgie digestive et carcinologique, CHU Jean Minjoz, boulevard Fleming, 25030 Besançon cedex, France

L’échinococcose alvéolaire (EA) est une cestodose larvaire rare, due au développement dans le foie de la larve d’Echinococcus multilocularis. Sa gravité est liée au tropisme vasculobiliaire des lésions et à un mode de progression comparable à celui d’un cancer du foie à marche lente, où l’intense réaction fibro-inflammatoire cernant les vésicules parasitaires contribue largement aux dégâts tissulaires hépatiques. Les caractéristiques épidémiologiques de l’EA se sont modifiées récemment, avec l’identification d’un important foyer chinois, et des modifications en Europe, avec signalements de cas dans des pays jusqu’à présent apparemment indemnes de cette parasitose. En France, les foyers endémiques restent localisés à l’Est et au Centre du territoire, mais des analyses précises de la contamination de l’hôte définitif du parasite, le renard, indiquent que la limite occidentale de la zone d’endémie française dépasse désormais Paris et concerne également les zones urbaines. La chirurgie est restée, jusque dans les années 1980, la seule et unique solution, pour le traitement, souvent palliatif, de l’EA. Des options complémentaires ou distinctes, sont apparues au cours de ces trente dernières années : administration de dérivés benzimidazolés exerçant un effet parasitostatique, radiologie interventionnelle, transplantation hépatique en cas d’EA évoluées. Toutes ces acquisitions, associées à un diagnostic généralement plus précoce, aux progrès des techniques d’imagerie et de la chirurgie hépatobiliaire ainsi qu’à une approche multidisciplinaire de cette prise en charge, ont permis d’améliorer considérablement le pronostic de l’EA. Enfin, au cours de ces dernières années, des travaux, tant cliniques qu’expérimentaux, ont permis une meilleure compréhension de la relation hôte-parasite, tout particulièrement du rôle protecteur de l’immunité cellulaire de type Th1, et l’identification dans les formes évolutives d’EA, d’un profil cytokinique particulier faisant intervenir le TGF-β et l’IL-10, effecteurs essentiels des mécanismes de tolérance immunitaires. Ces acquisitions physiopathogéniques permettent d’envisager de nouvelles approches thérapeutiques, basées sur l’immunomodulation.