John Libbey Eurotext

Hépato-Gastro & Oncologie Digestive

MENU

La sécrétion acide : régulation, applications en clinique, actualités Volume 25, numéro 4, Avril 2018

Illustrations

  • Figure 1
  • Figure 2
  • Figure 3
Auteurs
1 Univ. Bordeaux, INRA, EA 3671, CHU Bordeaux, 33000 Bordeaux
2 UVSQ, Inserm U-1173, Hôpital Ambroise-Paré, 92104, Boulogne-Billancourt, France
* Tirés à part

L’acidité gastrique joue un rôle de barrière contre les micro-organismes parvenant dans l’estomac, facilite la digestion des protéines, l’absorption du fer non héminique, du calcium et de la vitamine B12. Les glandes fundiques et corporéales possèdent des cellules pariétales, qui excrètent des protons dans la lumière gastrique via une pompe spécifique. La sécrétion acide est finement régulée par divers mécanismes paracrines, hormonaux et neuroendocrines. Les principaux stimulants de la sécrétion acide sont l’histamine, la gastrine et l’acétylcholine. Le principal inhibiteur est la somatostatine. Un déséquilibre de la régulation de la sécrétion acide et/ou des mécanismes de protection est responsable de la maladie ulcéreuse. Helicobacter pylori est responsable de la survenue d’ulcères duodénaux via l’augmentation de la sécrétion acide qu’il induit. Les inhibiteurs de la pompe à protons, après la cimétidine, ont révolutionné la prise en charge des maladies liées à l’hyperacidité. Ils présentent un profil de sécurité excellent, mais leur utilisation est imparfaite, tant en termes d’indications que de prescriptions.

Licence Cette œuvre est mise à disposition selon les termes de la Licence Creative Commons Attribution - Pas d'Utilisation Commerciale - Pas de Modification 4.0 International