John Libbey Eurotext

Hépato-Gastro & Oncologie Digestive

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La maladie de Biermer Volume 21, numéro 8, Octobre 2014

Illustrations

  • Figure 1
  • Figure 2
  • Figure 3
  • Figure 4
  • Figure 5

Tableaux

Auteurs
1 Hôpital Robert Debré, service d’hépato-gastroentérologie et de cancérologie digestive, 51092 Reims Cedex, France
2 Hôpital Robert Debré, service d’anatomie pathologique, 51092 Reims Cedex, France
* Tirés à part

La maladie de Biermer est l’aboutissement d’un processus auto-immun, la gastrite auto-immune de type A, vers l’atrophie fundique avec à sa phase terminale une achlorhydrie et une réduction des débits de facteur intrinsèque liées à la disparition des cellules pariétales et une carence en vitamine B12. Les critères diagnostiques restent discutés. Il semble préférable d’élargir la définition à tout ce processus auto-immun quel que soit le stade de la gastrite et de considérer le diagnostic en cas de gastrite chronique atrophique non liée à Helicobacter pylori (il existe de plus quelques différences anatomopathologiques entre ces 2 types de gastrite) associée à des signes d’auto-immunité, soit cliniques, soit biologiques. Environ 20-27 % des malades ont une carence en fer, parfois premier signe de la maladie. La carence en vitamine B12 est tardive. La maladie de Biermer se complique rarement d’un adénocarcinome fundique, mais plus souvent de tumeurs neuroendocrines fundiques bien différenciées à cellules entérochromaffine-like (EC-Lomes). Ce sont des tumeurs le plus souvent bénignes qui ne nécessitent qu’exceptionnellement un acte chirurgical. Les polypes gastriques (essentiellement fundiques) d’autres causes sont fréquents (jusque 40 %), notamment les polypes hyperplasiques. Ce cas clinique passe en revue la plupart des questions d’actualité concernant la maladie de Biermer.