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Hépato-Gastro & Oncologie Digestive

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La cholestase intrahépatique gravidique Volume 22, numéro 3, Mars 2015

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  • Figure 1

Tableaux

Auteur
Professeur honoraire à l’Université Paris 7, 1422, route des Mauvares, 13840 Rognes, France
* Tirés à part

La cholestase gravidique survient pendant le 2e ou le 3e trimestre de la grossesse. Elle se manifeste essentiellement par un prurit, parfois sévère, plus rarement par un ictère associé au prurit. Sa fréquence en France est de l’ordre de 1 pour 100 grossesses, un peu plus au cours de grossesses gémellaires. Les tests hépatiques montrent principalement une élévation des transaminases et des acides biliaires du sérum. Les signes cliniques et les anomalies des tests hépatiques disparaissent rapidement après l’accouchement. La maladie est probablement déclenchée par une susceptibilité particulière aux œstrogènes et à la progestérone, dont la concentration s’élève au cours de la grossesse et qui sont connus pour provoquer une cholestase. Cette susceptibilité s’explique par des mutations ou des polymorphismes de gènes codant des protéines de transport des hépatocytes impliquées dans la sécrétion de la bile, notamment ABCB4, ATP8B1 et ABCB11. Certains facteurs de l’environnement peuvent jouer un rôle. En dehors de la gêne causée par le prurit, le pronostic maternel est bon. La gravité vient de la possibilité de complications fœtales, notamment une prématurité (et ses complications pulmonaires), souvent induite par les équipes obstétricales, ou très rarement un décès in utero. Le traitement par l’acide ursodésoxycholique améliore le prurit et diminue la fréquence des complications fœtales, sans qu’on ait observé d’effets indésirables chez la mère ni chez le nouveau-né. Dans les formes sévères, un accouchement déclenché entre 37 et 38 semaines d’aménorrhée peut être nécessaire.