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Hépato-Gastro & Oncologie Digestive

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Epidémiologie de la maladie de Creutzfeldt-Jakob cinq ans après l'émergence du nouveau variant Volume 8, numéro 2, Mars - Avril 2001

Auteur
Inserm U. 360, IFR des neurosciences, hôpital de la Salpêtrière, 75651 Paris Cedex 13.

* Cet article est déjà paru dans Médecine thérapeutique vol. 6, n° 8, octobre 2000. Au printemps 1996, quelques cas d'un nouveau variant de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (nvMCJ) [1] apparu en Grande-Bretagne ont déclenché la crise de la vache folle, dont l'analyse fait encore l'objet de débats et de discussions. Si la possibilité d'une infection de l'homme par l'agent de l'encéphalopathie spongiforme bovine (ESB) n'était alors qu'une hypothèse, tous les travaux réalisés depuis montrent que l'agent de l'ESB et celui du nvMCJ ont les mêmes caractéristiques. Ni la transmission expérimentale à la souris [2, 3], ni l'étude par western-blot de la forme glycosylée de la protéine prion [4] ne permettent de les distinguer. Il est très probable que le nvMCJ est dû à la consommation de produits bovins contaminés. Mais cette hypothèse, dont il sera difficile d'apporter la preuve, n'est pas exclusive d'autres modes de transmission, par exemple les expositions professionnelles à l'agent de l'ESB.