John Libbey Eurotext

Hépato-Gastro & Oncologie Digestive

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Comment Shigella trouve-t-elle son Gap ? Volume 13, numéro 2, Mars-Avril 2006

Auteurs
Unité de Pathogénie Microbienne Moléculaire, Inserm U389 – Institut Pasteur, 28, rue du docteur Roux, 75015 Paris

Shigella, l’agent responsable de la dysenterie bacillaire, envahit l’épithélium colique en utilisant un système de sécrétion de type III lui permettant d’injecter des effecteurs bactériens, les protéines Ipa, au sein de la membrane et du cytosol de la cellule épithéliale. Une signalisation complexe faisant intervenir des petites GTPases de la famille Rho ainsi que la tyrosine kinase Src provoque des profonds remaniements du cytosquelette d’actine aboutissant à l’internalisation de la bactérie dans une poche de macropinocytose. Après l’entrée, Shigella se déplace de cellule en cellule grâce à la polymérisation de l’actine à l’un de ses pôles, ce qui assure sa dissémination dans le tissu. L’invasion est suivie par un processus inflammatoire aigu, recrutant des polynucléaires qui détruisent la barrière épithéliale. Les jonctions intercellulaires communicantes GAP potentialisent l’invasion et la colonisation de la bactérie dans les cellules épithéliales. Les processus d’entrée et de dissémination de Shigella sont favorisés par une communication intercellulaire induite par la bactérie et dépendante des connexines. L’entrée de Shigella dans la cellule induit la libération d’ATP dans le milieu extracellulaire, ce qui, par un effet paracrin, favorise l’entrée d’autres bactéries dans les cellules voisines.