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Hématologie

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Sialylation et thrombopénies Article à paraître

Illustrations

  • Figure 1
  • Figure 2
  • Figure 3
Auteurs
1 AP-HP, département d’hématologie biologique, hôpital Necker, Paris, France
2 HITh, UMR_S 1176, Inserm, université Paris-Saclay, 94270 Le Kremlin-Bicêtre, France
* Off-prints

Le contenu en acide sialique à la surface des plaquettes décroît au cours de la vie de la plaquette. Cette élimination correspond au mécanisme de désialylation qui implique des enzymes, les sialidases. Cette évolution se traduit par l’exposition de résidus de β-galactose, un sucre greffé sur les chaînes glycanes avant l’acide sialique. Ces résidus ainsi exposés suite à la désialylation, forment des antigènes de sénescence qui entraînent la clairance des plaquettes et sont des régulateurs de leur durée de vie dans la circulation. Certaines thrombopénies peuvent être causées par des altérations des gènes régulant la synthèse et le transfert de l’acide sialique, ou par des mécanismes physiopathologiques acquis qui exacerbent la désialylation. Dans cette revue, nous exposerons les données de la littérature aussi bien fondamentales que cliniques mettant en lumière le rôle important de la sialylation plaquettaire dans la régulation du compte plaquettaire. Nous aborderons également la possibilité de mesurer l’exposition du β-galactose à la surface des plaquettes et son intérêt en clinique afin d’identifier les patients thrombopéniques qui pourraient bénéficier d’un traitement – encore expérimental – inhibant les sialidases.