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Epilepsies

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Étude à grande échelle des épilepsies temporales mésiales pharmacorésistantes Volume 19, numéro 1, Janvier, Février, Mars 2007

Auteurs
Inserm UMR 491, Université de la Méditerranée, 27 Bd J Moulin, 13385 Marseille Cedex 5, Inserm U751, Université de la Méditerranée, Marseille, Service de Neurophysiologie clinique, Hôpital de la Timone, Marseille, Laboratoire de Biologie Cellulaire, Hôpital de la Conception, Marseille, Service de Neurochirurgie fonctionnelle et Stéréotaxie, Hôpital de la Timone, Marseille, Service de Neurochirurgie, Hôpital de la Timone, Marseille

L’analyse transcriptionnelle (cDNA microarray et PCR quantitative) du cortex entorhinal de patients présentant une épilepsie mésio-temporale (ETM) pharmacorésistante a permis d’identifier six nouveaux gènes candidats dans les ETM humaines. Deux de ces gènes codent pour des récepteurs de neurotransmetteurs, le neuropeptide Y (NPY1R) et la sérotonine (HTR2A) ; un troisième (FHL2) code pour une protéine capable de s’associer à une sous-unité de canal potassique. Les trois autres gènes codent pour des protéines du système immunitaire (C3, CD74 et CD99). Au niveau protéique, ces résultats ont été confirmés et précisés en montrant d’une part la diminution de l’expression de NPY1R, et d’autre part l’altération du système du complément. Dans ce dernier cas, la présence d’infiltrats périvasculaires et de dépôts neuronaux de complexes MAC (complexes d’attaque membranaire) dans le cortex entorhinal de la majorité des patients ETM étudiés témoigne de la fréquence et de l’importance des altérations du système complémentémique dans les ETM. L’ensemble de ces résultats, publiés dans Brain (Jamali et al., 2006), illustre le fait qu’en dépit de la complexité des bases moléculaires des épilepsies temporales mésiales pharmacorésistantes, il est possible de proposer de nouveaux mécanismes physiopathologiques pour l’évolution des ETM humaines.