John Libbey Eurotext

Bulletin du Cancer

MENU

Le traitement de la leucémie myéloïde chronique en 2007 Volume 94, numéro 10, Octobre 2007

Auteurs
Hématologie clinique, Pavillon E, Hôpital Edouard-Herriot, 5, place d’Arsonval, 69437 Lyon, Laboratoire de cytogénétique et de biologie moléculaire, Centre hospitalier Lyon Sud, chemin du Grand Revoyet, 69495 Pierre-Bénite Cedex

Le traitement de la leucémie myéloïde chronique (LMC) a été radicalement modifié depuis l’introduction de l’imatinib mésylate dans l’arsenal thérapeutique de cette maladie. Les résultats actualisés de l’étude Iris après 5 ans ont confirmé la place de l’imatinib en première intention pour les LMC en phase chronique avec une survie globale proche de 90 %. Les réponses s’améliorent au cours du temps, avec des taux de réponse cytogénétique complète et moléculaire majeure atteignant respectivement 87 et 70 % à 5 ans. Néanmoins, de nouveaux problèmes apparaissent, telles que les réponses suboptimales, les résistances à l’imatinib avec mutations de la protéine cible BCR-ABL et la détermination de leur impact sur le type de résistance induite, avec les conséquences thérapeutiques qui en découlent : augmentation de la posologie d’imatinib, changement vers un inhibiteur de tyrosine kinase (ITK) de seconde génération (dasatinib, nilotinib) ou orientation vers la greffe allogénique. La prise en charge des LMC en phase accélérée ou blastique repose actuellement sur l’imatinib ± chimiothérapie conventionnelle suivi d’une éventuelle allogreffe, car les nouveaux ITK sont en cours d’évaluation dans ces indications. Enfin, les résistances par mutation BCR-ABL T315I représentent un nouveau défi thérapeutique car aucun des ITK n’est actif sur ce type de maladie.