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Annales de Biologie Clinique

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Mort cellulaire programmée dans les maladies auto-immunes : ferroptose Volume 82, numéro 1, Janvier-Février 2024

Illustrations


  • Figure 1.

Tableaux

Auteurs
1 Rheumatology and Immunology Department, Haining Kanghua Hospital, No. 2299, Jiangnan Avenue, Jiaxing, China
2 Biological Medicine Research and Development Center, Yangtze Delta of Zhejiang, China
* Correspondance H. Zhu

La ferroptose est une mort cellulaire dépendante du fer, provoquée par la peroxydation des lipides. Au cours de la dernière décennie, des preuves de plus en plus nombreuses ont confirmé que la ferroptose joue un rôle irremplaçable dans l’apparition et le développement de nombreuses maladies, y compris divers cancers, des maladies neurodégénératives, des maladies cardiovasculaires et des maladies auto-immunes. Les maladies auto-immunes sont des maladies inflammatoires caractérisées par la rupture de la tolérance immunitaire. Aujourd’hui, des preuves de plus en plus nombreuses indiquent que la ferroptose est étroitement liée à la pathogenèse des maladies auto-immunes. Par conséquent, cet article présente brièvement le mécanisme de la ferroptose et se concentre sur les recherches liées à la ferroptose dans de nombreuses maladies auto-immunes telles que le lupus érythémateux disséminé (LED), la polyarthrite rhumatoïde (PR), la sclérose en plaques (SEP), la spondylarthrite ankylosante (SA). En outre, nous avons également présenté l’idée de cibler la ferroptose en tant que cible thérapeutique potentielle pour les patients atteints de maladies auto-immunes, ce qui pourrait ouvrir la voie au développement de nouvelles stratégies thérapeutiques.