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Virologie

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Facteurs de non‐pathogénicité de l‘infection à SIVagm chez le singe vert d‘Afrique Volume 7, numéro 4, Juillet 2003

Auteurs
Unité de biologie des rétrovirus, Institut Pasteur, 28, rue du Docteur Roux, 75724 Paris Cedex 15. Institut Pasteur de Dakar, 36, avenue Pasteur, BP220, Dakar, Sénégal. Centre international de recherches médicales, Franceville, Gabon

Seuls les primates non humains d‘Afrique sont des porteurs naturels de virus de l‘immunodéficience simienne (SIV). Parmi eux, les singes verts d‘Afrique (AGM) représentent les plus importants réservoirs naturels de SIV, en raison d‘une séroprévalence du SIV élevée, associée à une vaste distribution géographique de ces animaux sur la quasi‐totalité de l‘Afrique subsaharienne. Contrairement aux infections pathogènes à VIH1 chez l‘homme et à SIV chez les singes d‘Asie (macaques), les infections à SIV chez leurs hôtes naturels, notamment l‘infection à SIVagm chez les AGM, sont caractérisées par l‘absence de progression vers un syndrome d‘immunodéficience acquise (sida). Les AGM infectés par le SIVagm sont utilisés comme modèles d‘étude pour l‘identification de facteurs responsables de leur résistance au sida. Tout comme le VIH1 et le SIVmac, le SIVagm se réplique dans les lymphocytes T CD4 + activés et les monocytes\macrophages. Il utilise le récepteur CD4 et majoritairement le co‐récepteur CCR5 mais aussi Bonzo pour entrer dans les cellules. L‘infection à SIVagm présente des niveaux de virémie similaires à ceux observés dans les infections pathogènes. Cependant, les charges virales en ARN et ADN au niveau des ganglions périphériques sont plus faibles que lors d‘infections pathogènes à VIH1 et SIVmac. Cette faible charge virale ganglionnaire est associée à une absence de signes d‘activation chronique anormale des lymphocytes T au niveau du sang et des ganglions lymphatiques. En effet, il n‘y a pas de mort accrue par apoptose des lymphocytes T périphériques, ni d‘hyperplasie folliculaire et aucune infiltration de lymphocytes T CD8 +au sein des centres germinatifs des ganglions n‘est observée. Tout au long de l‘infection, l‘architecture tissulaire des ganglions et de la rate est maintenue. Le réseau des cellules folliculaires dendritiques demeure intact. L‘ensemble de ces données, à savoir l‘absence d‘immunopathologie en dépit d‘une virémie élevée, montre que la résistance au sida résulte d‘interactions spécifiques entre le virus et l‘hôte, distinctes de celles mises en jeu lors de l‘infection pathogène à VIH1 chez l‘homme et à SIVmac chez le macaque. Ainsi, l‘étude de ces interactions dans les modèles simiens devrait contribuer à identifier les mécanismes à l‘origine des anomalies fonctionnelles des cellules T CD4 + chez l‘homme infecté par le VIH.