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Hématologie

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Thrombopénies induites par les antagonistes du complexe GPIIbIIIa plaquettaire administrés par voie injectable Volume 10, numéro 1, Janvier-Février 2004

Auteurs
Centre de pharmacovigilance Service d‘hématologie biologique A, Hôpital européen Georges Pompidou, 20, rue Leblanc, 75908 Paris Cedex 15, France

Les antagonistes du complexe plaquettaire GPIIbIIIa administrés par voie injectable (abciximab, eptifibatide, tirofiban) sont des antiagrégants extrêmement efficaces qui sont utilisés en pathologie artérielle pour diminuer les complications ischémiques à court et long terme des interventions coronariennes percutanées. Ils sont également employés dans le traitement médical des syndromes coronaires aigus. La thrombopénie sévère (< 50 G\L), le plus souvent de survenue précoce (nadir compris entre 2 et 31 h), est un effet indésirable du traitement qui ne doit pas être méconnu. L‘analyse des résultats de quatre grandes études cliniques (Capture, Epic, Epilog, Epistent) montre qu‘abciximab induit un risque accru (risque relatif de l‘ordre de 2) de thrombopénies (< 100 G\L) qui surviennent chez 3 à 4 % des sujets traités. 25 % environ de ces thrombopénies sont sévères. Des thrombopénies profondes (< 20 G\L) sont également observées. Dans une méta‐analyse qui reprend les données de cinq grandes études cliniques (Impact II, Prism, Prism Plus, Pursuit, Restore), l‘utilisation de tirofiban ou d‘eptifibatide n‘est pas, en revanche, associée à un risque accru de thrombopénie. Néanmoins, de tels accidents sont rapportés. Une revue de 40 cas publiés (26 concernant abciximab, 10 eptifibatide, 4 tirofiban) documente les complications cliniques associées aux thrombopénies. Les manifestations hémorragiques sont inconstantes. Cependant, deux cas de thrombopénie profonde induite par abciximab ont été compliqués d‘hémorragies cérébrales ayant entraîné le décès des patients. Un cas de thrombopénie profonde compliquée d‘hémorragie majeure a été décrit après administration de tirofiban. Les mécanismes impliqués dans la survenue de ces thrombopénies ne sont pas totalement élucidés. Le rôle d‘anticorps naturels ou acquis est établi. Les cibles de ces anticorps sont en cours d‘étude.