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Hématologie

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Résistance au Glivec ® : actualités Volume 13, numéro 1, Janvier-Février 2007

Auteurs
Unité Inserm 837, Institut de Recherche contre le Cancer de Lille – 1 place de Verdun, 59045 Lille Cedex, Laboratoire de Génétique Médicale, CHRU de Lille, Hôpital Jeanne de Flandre – avenue Eugène Avinée, 59037 Lille Cedex, Laboratoire d’Hématologie A, CHRU de Lille, Hôpital Albert Calmette – rue du Pr Leclerq, 59037 Lille Cedex

En inhibant spécifiquement l’activité tyrosine kinase de l’oncogène c-abl, l’imatinib mésylate (IM, Glivec ®, Novartis) a été un précurseur dans le domaine du ciblage moléculaire. Cependant, et bien que minoritaires dans la prise en charge de la leucémie myéloïde chronique (LMC), une résistance ou un échappement au traitement sont observés. L’étude des mécanismes de la résistance à l’IM montre que la résistance dépendante de l’activité tyrosine kinase de la protéine de fusion BCR-ABL est la plus courante, mais il apparaît aujourd’hui comme évident que la résistance est multifactorielle. La persistance de la maladie résiduelle à un très faible niveau chez des patients en rémission complète depuis plusieurs mois soulève la question de la guérison de la LMC. Dans cette revue, nous rapportons les récentes données concernant la résistance à l’IM : quels en sont les mécanismes moléculaires ? Peut-on la prévoir ? Et enfin, comment pourrait-on la vaincre ?