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Hématologie

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Microvésiculation plaquettaire et réarrangements du cytosquelette d’actine Volume 5, numéro 4, Juillet - Août 1999

Auteurs
  • Mots-clés : plaquettes, cytosquelette d’actine, microvésiculation.
  • Page(s) : 279-88
  • Année de parution : 1999

Le changement de forme est le premier événement observé après activation des plaquettes par des inducteurs comme la thrombine ou après adhésion au fibrinogène via l’intégrine alphaIIbbeta3. Il précède la sécrétion granulaire, l’agrégation et la microvésiculation, phénomène inconstant secondaire à l’exposition de surfaces procoagulantes. Il implique un remaniement du cytosquelette d’actine sous-membranaire et cytosolique régulé par l’augmentation de la concentration intracellulaire de calcium, par les phospho-inositides, les GTPases de la famille Rho (Cdc42, Rac1 et RhoA) et des complexes multimoléculaires de signalisation. Le changement de forme se caractérise par la formation de lamellipodes qui permettent l’étalement de la plaquette sous le contrôle de Rac1 et l’émission de filopodes qui forment des ponts avec le réseau de fibrine sous le contrôle de Cdc42. RhoA intervient pour stabiliser les agrégats plaquettaires en régulant la mise en place des fibres de stress et le regroupement des intégrines alphaIIbbeta3. En périphérie des agrégats plaquettaires, un bourgeonnement de la membrane plaquettaire s’accompagne de la libération de microvésicules. Ce bourgeonnement intervient après exposition de phosphatidylsérine sur le feuillet externe de la membrane plasmique par l’activation d’une phospholipid scramblase dépendante de Ca++ et l’inhibition concomitante de l’aminophospholipid translocase. Il est conditionné par une réorganisation du cytosquelette sous-membranaire et l’activation limitée de protéases dépendantes du calcium comme la calpaïne. Les régulateurs biochimiques de la microvésiculation sont encore mal connus mais ils représentent une cible pharmacologique intéressante puisque la microvésiculation est un facteur de dissémination d’un syndrome d’activation de la coagulation, de génération et d’amplification de la thrombose artérielle après rupture de plaque athéromateuse.