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Hématologie

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Infection à cytomégalovirus Volume 6, numéro 1, Janvier-Février 2000

Auteurs

Comme tous les herpèsvirus, le cytomégalovirus humain (HCMV) persiste toute la vie de l’hôte après la primo-infection. Les cellules endothéliales et les monocytes/macrophages jouent un rôle dans la dissémination hématogène du cytomégalovirus. Les polynucléaires, eux, ne constituent pas un réservoir de cytomégalovirus chez le sujet sain séropositif mais semblent jouer un rôle important dans la dissémination tissulaire au cours de la primo-infection ou lors des réactivations, rôle dépendant directement de leur interaction avec les cellules endothéliales infectées. Les monocytes constituent un réservoir de virus latent important, capable de libérer de nouvelles particules virales infectieuses de cytomégalovirus dans un contexte allogénique. Dans le tissu hématopoïétique, le stroma médullaire étant en partie constitué de cellules de la lignée monocytaire, l’infection des progéniteurs et l’altération du stroma peuvent former une double propagation du cytomégalovirus. Ce dernier élabore plusieurs stratégies visant à échapper au système immunitaire et à perturber la réponse inflammatoire pour faciliter sa dissémination. L’ensemble de ces mécanismes conduit probablement à la persistance du cytomégalovirus dans l’hôte et à l’installation de la latence. L’infection à cytomégalovirus chez le sujet immunocompétent est le plus souvent inapparente alors qu’elle est responsable de maladies menaçant le pronostic vital et/ou fonctionnel (visuel) chez le sujet immunodéprimé, que ce soit par transplantation ou au cours de l’infection par le VIH. Les méthodes de diagnostic virologique de l’infection à cytomégalovirus se sont développées récemment, l’antigénémie phosphoprotéine 65 représentant actuellement le marqueur le plus fiable chez les transplantés. La détection d’ADN plasmatique par PCR ou la quantification d’ADN leucocytaire par diverses techniques sont en cours d’évaluation. Actuellement, seuls deux tests de biologie moléculaire sont commercialisés : il s’agit de la détection d’ADN sanguin par la technique d’hybricapture (Murex®) et d’ADN plasmatique par PCR (Amplicore®). On dispose de trois antiviraux, le ganciclovir, le foscarnet et le cidofovir pour les traitements de ces infections. Plusieurs stratégies thérapeutiques existent : le traitement préventif chez tous les sujets séropositifs pour le cytomégalovirus ; le traitement anticipé ou « préemptif » après mise en évidence d’une infection à cytomégalovirus ; le traitement curatif lorsque l’infection n’a pas été détectée. Au cours du sida, le traitement curatif de la rétinite est poursuivi par un traitement d’entretien. Les indications de ces antiviraux sont en constante évolution. Enfin, la forme orale du ganciclovir, le foscarnet, le cidofovir, le fomivirsen, le lobucavir, le 1263W94 sont en cours d’évaluation