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Hématologie

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Implication de l’autophagie au cours du développement et de la différenciation cellulaire Volume 21, numéro 4, Juillet-Août 2015

Illustrations

  • Figure 1
  • Figure 2
Auteurs
1 Inserm U1065, Centre méditerranéen de médecine moléculaire, Nice, France
2 Moffitt Cancer Center and Research Institute, 12902 USF Magnolia Drive, Tampa, FL 33612, États-Unis
3 Groupe francophone des myélodysplasies (GFM), Paris, France
4 Dana-Farber Cancer Institute, 450 Brookline Avenue, Boston, MA 02215, États-Unis
* Tirés à part

Le maintien de l’homéostasie cellulaire dépend d’une balance finement régulée entre la biosynthèse et la dégradation (ou catabolisme) de macromolécules. Cette balance est contrôlée par des mécanismes de régulation qui répondent à des signaux environnementaux. L’autophagie est l’une des voies majeures du catabolisme cellulaire qui permet la dégradation de macromolécules et d’organelles chez les eucaryotes. Ce processus implique l’acheminement des protéines jusqu’aux lysosomes et leur dégradation par des hydrolases, telles que les protéases lysosomales (cathepsines). La fonction de cette voie de dégradation lysosomale, découverte il y a plusieurs dizaines d’années maintenant, ne fut clairement démontrée que récemment, grâce à la génération de modèles murins invalidés pour certains gènes atg indispensables au processus autophagique. Ainsi, au cours de ces dernières années, la caractérisation de ces modèles murins déficients de manière systémique ou « tissu-spécifique » pour certains gènes atg a conduit à une explosion des connaissances sur les fonctions de l’autophagie. Nous présentons ici les principales avancées dans notre compréhension de la fonction de l’autophagie au cours du développement des mammifères et lors de la différenciation cellulaire.