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Hématologie

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HLA et transfusion sanguine Volume 6, numéro 5, Septembre - Octobre 2000

Auteur
Laboratoire d'immunologie, institut de biologie, centre hospitalier universitaire de Nantes, 9, quai Moncousu, 44035 Nantes cedex 01.

Le système HLA est impliqué de différentes façons en transfusion sanguine. En tant que système polymorphe immunogénique, il est la cause fréquente d'allo-immunisations post-transfusionnelles telles que des réactions fébriles non hémolytiques, ou des syndromes aigus de détresse respiratoire. Les anticorps anti-HLA ne sont pas les seules causes de ces syndromes, mais ils doivent être recherchés systématiquement, d'abord chez le receveur et éventuellement chez le donneur des produits sanguins. L'utilisation de sang déleucocyté ou irradié par les UV-B est capable de prévenir ces réactions ainsi que l'allo-immunisation anti-HLA primaire mais pas une réponse secondaire chez des receveurs préimmunisés. L'allo-immunisation anti-HLA est aussi en cause dans nombre d'états réfractaires aux transfusions de plaquettes, dans ces cas une sélection appropriée de plaquettes compatibles pourra aider à restaurer l'efficacité transfusionnelle. En tant que système majeur d'histocompatibilité les molécules HLA pourraient jouer un rôle dans l'effet bénéfique des transfusions sanguines préalables sur les greffes de rein, mais le mécanisme de cet effet n'est pas connu. En effet le sang non déleucocyté apporte tous les éléments nécessaires à une réponse allogénique qui est elle-même la base de la réaction de rejet immunologique, le passage de cet état de réactivité normale à une réactivité atténuée, et ses modalités immunogénétiques sont encore loin d'être parfaitement compris. En revanche, la survenue d'une réaction de greffon contre l'hôte, qui est un accident rare de la transfusion sanguine chez un receveur immunocompétent, illustre l'effet néfaste de l'absence unilatérale d'histo-incompatibilité entre un receveur et un donneur. En effet, dans la majorité des cas, cet accident est dû à la transfusion de sang provenant d'un donneur homozygote pour un haplotype HLA à un receveur lui-même hétérozygote. En tant que molécules impliquées dans la présentation de peptides antigéniques aux lymphocytes T, les molécules HLA de classe II jouent un rôle dans la capacité à développer certains alloanticorps antiplaquettaires responsables de thrombopénies néonatales allo-immunes ou de purpuras post-transfusionnels. L'association la plus forte a été établie entre l'allo-immunisation anti-HPA-1a et la spécificité HLA-DRB3*0101. Dans ce cas la capacité de cette molécule HLA à se lier au peptide dérivé de HPA-1a est due à la présence dans ce peptide d'une leucine qui est remplacée par une proline dans l'allèle HPA-1b. Les personnes HPA-1b homozygotes qui sont HLA-DRB3*0101 courrent le risque de s'immuniser contre HPA-1a.