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Hématologie

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Effet anti-angiogénique de l’imatinib mezylate (Glivec ®) dans les leucémies myéloïdes chroniques Volume 10, numéro 6, Novembre-Décembre 2004

Auteurs
Service d’hématologie, hôpital Archet 1, 151 route S t Antoine de Ginestière, 06200 Nice, UMR 6543 CNRS-UNSA « Signalisation, biologie du développement et cancer », centre Antoine Lacassagne, 33 avenue Valombrose, 06000 Nice

L’importance de l’angiogenèse dans le développement des tumeurs solides malignes et son intérêt comme point d’impact d’une thérapeutique n’est plus à démontrer. À l’heure actuelle, un nombre croissant de publications rapportent son implication également dans le développement de certaines hémopathies malignes comme les leucémies myéloïdes chroniques (LMC). La LMC est la conséquence d’une prolifération monoclonale de la cellule souche hématopoïétique suite à une translocation chromosomique entraînant la production de la protéine tyrosine kinase Bcr/Abl. La présence de cette protéine chimérique conduit à des modifications majeures d’un grand nombre de fonctions cellulaires et à l’expression du vascular endothelial growth factor (VEGF), un facteur angiogénique majeur. Nous nous sommes intéressés à l’impact sur la sécrétion VEGF de l’imatinib mesylate (Glivec ®), un inhibiteur spécifique de l’activité tyrosine kinase de Bcr/Abl. Ainsi, nous avons montré que cet inhibiteur possédait une action anti-angiogénique notable et cela nous conduit à discuter des différentes cibles angiogéniques potentielles du Glivec ® et de l’intérêt pronostique d’inhiber l’angiogenèse néoplasique dans la LMC.