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Hématologie

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Anémie en réanimation : physiopathologie et pistes thérapeutiques Volume 15, numéro 2, mars-avril 2009

Auteurs
Inserm U773, équipe 4, CRB3, Département d’anesthésie-réanimation, Hôpital Bichat-Claude-Bernard, Université Paris-Diderot, Paris, Inserm U773, équipe 4, CRB3, Université Paris-Diderot, Paris, Département d’anesthésie-réanimation, Hôpital Bichat-Claude-Bernard, Paris

L’anémie est très fréquente chez les patients hospitalisés dans les services de réanimation et la mise en place d’une politique transfusionnelle restrictive aboutit à la présence d’une anémie chez 80 à 90 % des patients au sortir de la réanimation. Les conséquences sur la survie ou la récupération peuvent être très néfastes. L’anémie de ces patients est multifactorielle, résultant, d’une part, d’un état inflammatoire et, d’autre part, de pertes et/ou de prélèvements de sang importants évalués à 128 mL/j représentant une perte en fer-élément de 64 mg/j. Plusieurs mécanismes contribuent à l’anémie des états inflammatoires, en particulier une altération de la prolifération des précurseurs érythroïdes, une diminution de la synthèse d’érythropoïétine (EPO) par le rein, une activation des macrophages, conduisant à une augmentation de l’érythrophagocytose et à une diminution de la durée de vie des globules rouges, et enfin des perturbations de l’homéostasie du fer. En particulier, l’IL6 stimule fortement l’expression de l’hepcidine qui réprime le recyclage du fer héminique au niveau des macrophages et induit une diminution du fer sérique. La plupart de ces mécanismes ont été mis en évidence chez les patients de réanimation à l’exception de l’augmentation de l’hepcidine qui n’a jamais été explorée dans ce contexte. Par ailleurs, les pertes sanguines répétées sont susceptibles d’entraîner une carence en fer vraie, alors que l’inflammation entraîne une diminution de la disponibilité du fer pour l’érythropoïèse par séquestration dans les macrophages. La stimulation de l’érythropoïèse réprime la synthèse d’hepcidine, et des travaux récents obtenus sur un modèle murin de l’anémie de réanimation suggèrent que l’EPO ou les prélèvements sanguins itératifs peuvent réprimer l’hepcidine, même en présence de taux élevés d’IL6. Ces résultats incitent à développer des études cliniques pour évaluer le bénéfice d’un traitement de l’anémie de réanimation par des injections d’EPO, avec ou non une supplémentation en fer, dans l’idée, non plus de limiter les transfusions, mais plutôt de corriger l’anémie à long terme et d’améliorer l’avenir des patients.