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Gériatrie et Psychologie Neuropsychiatrie du Vieillissement
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Pathology of small cerebral arteries demonstrated by MRI: a marker of aging?


Gériatrie et Psychologie Neuropsychiatrie du Vieillissement. Volume 9, Number 4, 465-75, Décembre 2011, Synthèse

DOI : 10.1684/pnv.2011.0301

Résumé   Summary  

Author(s) : Jean-Philippe Cottier, Myriam Edjlali, Marie-Agnès Gaillard, Florence Domengie, Ali Aljishi, Xavier Casals, Denis Herbreteau, Caroline Hommet, Service de neuroradiologie, CHRU de Tours, UMR Inserm U 930, Tours, Université François Rabelais, Tours, Service de médecine interne gériatrique et CMRR Centre, CHRU de Tours.

Summary : Brain magnetic resonance imaging frequently identifies signal abnormalities in the white matter and cerebral cortex in the elderly. They are related to a degenerative disease of the small vessels that may be of ischemic (leukoaraiosis, lacunae and infarct) or hemorrhagic (microbleeds and hematomas) origin. These lesions are part of the aging process, and compounded by vascular risk factors. They increase the occurrence frequency and severity of ischemic or hemorrhagic stroke. Their importance is also associated with the presence of cognitive and/or affective symptoms, and their impact on the occurrence and evolution of dementia remains to be evaluated. The visible consequences of this microangiopathy on MRI probably represent the focal mark of a widespread cerebrovascular disease in the brain parenchyma.

Keywords : magnetic resonance imaging, cerebral angiopathy, leukoaraiosis, cerebral amyloid angiopathy

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ARTICLE

pnv.2011.0301

Auteur(s) : Jean-Philippe Cottier1,,2,3 cottier@med.univ-tours.fr, Myriam Edjlali1, Marie-Agnès Gaillard1,3, Florence Domengie, Ali Aljishi1, Xavier Casals1, Denis Herbreteau1,3, Caroline Hommet2,3,4

1 Service de neuroradiologie, CHRU de Tours

2 UMR Inserm U 930, Tours

3 Université François Rabelais, Tours

4 Service de médecine interne gériatrique et CMRR Centre, CHRU de Tours

Tirés à part

Points clés

  • •. Une importante réduction de la densité vasculaire a été notée au niveau des zones de leucoaraïose visible en hypersignal sur les séries IRM pondérées en T2, mais également au niveau de la substance grise et de la substance blanche de ces sujets en dehors des anomalies figurées à l’IRM.
  • •. L’amélioration des techniques d’imagerie notamment IRM et de son accessibilité, a permis d’identifier la présence d’infarctus silencieux chez environ 20 % des personnes âgées sans antécédent d’accident neurologique ischémique connu.
  • •. L’angiopathie amyloïde et la lipohyalinose sont associées à une perte des fibres musculaires lisses, à une diminution de la vasoréactivité et à une rupture de la barrière hémato-encéphalique conduisant aux microsaignements, mais également à des lésions de leucoaraïose.
  • •. Les microsaignements occultes, corrélés avec le risque de survenue de phénomènes hémorragiques, sont détectables avec les séquences IRM pondérées en T2 écho de gradient.
  • •. La leucoaraïose pourrait être la traduction en imagerie d’une interruption de réseaux corticaux et sous-corticaux qui jouent un rôle clé dans le fonctionnement cognitif.


L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est reconnue actuellement comme la modalité d’exploration incontournable du parenchyme cérébral. Chez les sujets âgés, elle met très fréquemment en évidence des anomalies de signal au sein de la substance blanche ou du cortex [1]. Ces anomalies de signal sont aujourd’hui rapportées à une pathologie dégénérative des petits vaisseaux cérébraux qui partage comme facteur de risques principaux l’âge et l’hypertension artérielle [2]. Cette atteinte de la microvascularisation cérébrale peut se manifester sous une forme ischémique (leucoaraïose, lacunes et foyers ischémiques) ou sur un versant hémorragique (microsaignements et hématomes). Si la signification et le pronostic exacts de ces anomalies de signal en IRM font encore débat, elles sont bien reconnues comme l’expression radiologique d’une microangiopathie cérébrale qui doit être prise en compte tant comme un marqueur de la pathologie vasculaire cérébrale que dans l’interprétation de certains symptômes neurologiques ou de troubles cognitifs et/ou affectifs.

Distribution cérébrale des petites artères

Les petites artères correspondent aux branches distales des artères corticales ou à des branches perforantes naissant des segments proximaux et cisternaux des artères du polygone de Willis. Les branches distales des artères corticales se répartissent en artères à destinée lepto-méningée, en artères perforantes courtes, qui alimentent le cortex et la substance blanche sous-corticale, et en artères perforantes longues qui pénètrent dans le parenchyme cérébral pour alimenter la substance blanche profonde, jusqu’à la région périventriculaire (figure 1). Les artères perforantes qui naissent du premier segment des artères cérébrales moyennes pénètrent le cerveau et alimentent la région des noyaux gris centraux. Ces petites artères, appelées artères lenticulo-striées, sont particulièrement nombreuses dans les régions adjacentes au chiasma optique et dans la région autour des pédoncules cérébraux. De même, de petites branches perforantes naissent de l’artère basilaire et ses branches pour nourrir le tronc cérébral et les hémisphères cérébelleux [3].

Les lésions d’artériolosclérose liées à l’HTA siègent préférentiellement sur les artères perforantes corticales longues, les artères lenticulo-striées et les perforantes de l’artère basilaire, alors que l’angiopathie amyloïde touche les artères leptoméningées et les artères perforantes courtes. La connaissance de cette distribution lésionnelle sur le réseau des petites artères permet de mieux comprendre la topographie et le type des lésions observées en imagerie.

Maladie des petits vaisseaux et phénomènes ischémiques

La leucoaraïose

La leucoaraïose (LA), du grec leuko, blanc, et araiosis, raréfaction, est un terme radiologique proposé par Hachinski en 1986 pour décrire des anomalies de la substance blanche (SB) qui se traduisent par une hypodensité diffuse mal limitée en tomodensitométrie et par un hypersignal sur les séquences IRM pondérées en T2 [4]. L’IRM est beaucoup plus sensible que le scanner pour détecter des anomalies de la SB (figure 2). Si la définition radiologique est précise, elle ne suppose pas d’hypothèse diagnostique ou étiologique.

Anatomopathologie

Ces anomalies de signal IRM correspondent sur le plan histopathologique à différentes lésions : démyélinisation, perte de cellules gliales (spécialement des oligodendrocytes), axonopathie avec apoptose et vacuolisation conduisant à la spongiose, et dilatation des espaces périvasculaires [5, 6]. La plupart des schémas pathogéniques attribuent la LA à une insuffisance d’apport sanguin dans la SB profonde, liées à des anomalies des vaisseaux afférents [7]. Les études expérimentales sur les modèles animaux supportent l’hypothèse que l’ischémie est à l’origine des lésions de la SB [8]. Les artérioles qui approvisionnent la substance blanche profonde montrent, dans les cas de LA objectivée par l’IRM, des modifications pathologiques telles qu’une lipohyalinose, des tortuosités anormales et des lésions d’athérosclérose (caractérisées par un épaississement grossièrement concentrique des parois vasculaires, une perte des cellules musculaires lisses et un rétrécissement de la lumière vasculaire). La SB profonde est particulièrement sensible à l’hypoperfusion car elle est exclusivement alimentée par ces longs vaisseaux perforants venant de la région leptoméningée. En cas de lésion obstructive ou sténosante avec retentissement hémodynamique vasculaire, ce sont ces territoires plus distaux qui vont être mal irrigués (souffrance des « derniers prés »). De plus, à ces anomalies de l’alimentation artériolaire peuvent s’associer des modifications pathologiques veineuses qui contribuent significativement à la LA. En effet, une association a été montrée entre LA et collagénose périveineuse, anomalie dégénérative de la paroi veineuse liée à l’âge [5]. Chez les individus ayant une collagénose périveineuse l’augmentation du dépôt de collagène dans la paroi des veines conduit à leur sténose ou occlusion.

Moody et al. [9] ont montré, sur des données anatomopathologiques, qu’il existait une importante réduction de la densité vasculaire au niveau des zones de LA en IRM. De plus, ces mêmes auteurs notaient une réduction de la densité vasculaire au niveau de la substance grise ainsi que dans la SB, en dehors des anomalies figurées en IRM, chez ces sujets porteurs de LA comparés à des sujets sains du même âge.

Les fibres en U sous-corticales et le corps calleux sont en général épargnés par la LA. Les fibres en U sous-corticales possèdent un meilleur apport vasculaire que les fibres profondes, notamment par des artères de la convexité. La LA épargne également le corps calleux dont la vascularisation est assurée par de courtes artérioles pénétrantes [10].

Analyse en IRM : intérêt de la séquence Flair

L’objectif de la séquence Flair (fluid attenuated inversion recovery) est de supprimer le signal du liquide cérébrospinal grâce à une séquence d’inversion-récupération à temps d’inversion adapté. Dans une séquence d’inversion-récupération classique, pour obtenir un bon signal, une impulsion de 180̊ inverse d’abord l’aimantation longitudinale des protons, laisse repousser l’aimantation et, au bout d’un certain temps (temps d’inversion), l’aimantation est basculée dans le plan transversal pour constituer l’image. Dans la séquence Flair, l’astuce est de réaliser l’acquisition des images lorsque l’aimantation des protons du liquide cérébrospinal repasse par 0. Elle ne contribue alors pas au signal dans l’image : l’eau est « supprimée » de l’image. Cette séquence pondérée en T2 met bien en évidence les lésions de LA sous la forme d’un hypersignal, notamment dans les régions périventriculaires et sous-corticales grâce à la suppression du signal du liquide cérébrospinal. Elle est moins performante pour l’analyse de la fosse postérieure que les séquences conventionnelles en écho de spin pondérées en T2. C’est actuellement la séquence de choix pour l’évaluation de la LA. La quantification des anomalies de signal a fait l’objet de nombreux travaux [11, 12]. Si les mesures volumétriques semblent mieux corrélées aux anomalies cliniques [13], leur quantification visuelle est plus simple, reproductible et applicable en routine. La classification de Fazekas (figure 3) [14, 15] est l’une des plus utilisée en pratique clinique et en recherche. Elle distingue les atteintes périventriculaire, profonde et sous-corticale, et cote ces atteintes en fonction de leur étendue.

Signification pathologique

Ces lésions de LA sont très fréquemment notées chez le sujet âgé : 95 % des sujets de plus de 65 ans présentent des anomalies de signal de la SB en IRM [4, 16]. Les facteurs reconnus qui augmentent la sévérité de la LA sont l’âge, l’HTA et certains facteurs génétiques (polymorphismes système rénine/angiotensine) [17].

Leurs conséquences cliniques sont diverses et encore mal connues : baisse de la vitesse du traitement des informations, troubles des fonctions exécutives [18, 19] ou encore de la mémoire de travail [20]. Dans ces études, la gravité des symptômes était corrélée avec l’importance des anomalies de signal vues en IRM [charge lésionnelle]. La LA pourrait être le reflet IRM d’une interruption de réseaux corticaux et sous-corticaux qui jouent un rôle clé dans la modulation des activités cognitives. Elle a également été associée à la présence de symptômes dépressifs [21-23], à la survenue de troubles de la marche [contrôle postural, équilibre] ou de chutes [24, 25] et enfin de troubles urinaires chez les sujets âgés [26]. Toutefois, la présence de lésions de LA n’est pas synonyme de démence vasculaire, même si la LA est un élément déterminant du déclin fonctionnel [15, 27]. Son importance est liée au risque de survenue d’un infarctus cérébral et d’une démence [28, 29]. Chez les sujets porteurs d’une maladie d’Alzheimer, il existe un lien entre l’importance de ces lésions, mises en évidence dans 30 % des cas, et le déficit cognitif [30]. Le risque d’extension de la LA est lié à l’âge, la pression artérielle et le volume initial des lésions [17]. À l’inverse, le contrôle de la tension artérielle pourrait dans certains cas ralentir la progression de la LA [31].

Infarctus lacunaires et silencieux

L’atteinte de petits vaisseaux cérébraux est également à l’origine d’infarctus particuliers : les infarctus lacunaires et les infarctus silencieux. Les infarctus lacunaires sont des infarctus cavitaires de 5 à 15 mm3 de volume ou de 5 à 10 mm de diamètre, préférentiellement localisés au niveau des noyaux gris centraux, des capsules internes, du pont et de la substance blanche sous-corticale [32]. Ils se traduisent en IRM sur la séquence flair, selon leur contenu plus ou moins proche du liquide cérébrospinal (LCS), par des images nodulaires en hyper ou en hyposignal T2 Flair cerné par un liséré en hypersignal (figure 4) Les infarctus lacunaires ou sous-corticaux de petite taille résultent de l’occlusion d’une branche non anastomotique des artères perforantes cérébrales. Ils doivent être distingués d’espaces de Virchow-Robin élargis. Fréquemment rencontrés dans les régions sous-lenticulaires, mésencéphalique ainsi que dans la substance blanche profonde, ces derniers correspondent à une extension des espaces sous-arachnoïdiens (sous-pial) accompagnant les artères qui pénètrent dans le parenchyme [6]. De taille variable (de quelques mm le plus fréquemment à plusieurs cm), souvent multiples, bien limités, le signal de ces espaces de Virchow Robin élargis qui contiennent du liquide interstitiel est identique à celui du LCS (figure 5), avec notamment un hyposignal sur la série pondérée en Flair. Ils peuvent être difficiles à différencier de lacunes, d’autant qu’ils sont également parfois bordées par un fin liseré en hypersignal et peuvent être associées à d’authentiques lacunes. Les éléments du diagnostic en faveur d’un espace de Virchow-Robin élargi sont : un signal parfaitement identique à celui du LCR sur les différentes pondérations, la présence d’une artère au sein de l’image kystique, son orientation oblique pour les lésions situées dans la substance blanche profonde (trajet vasculaire).

Les infarctus lacunaires représentent le quart des infarctus cérébraux. Le syndrome clinique lacunaire est spécifique de sa localisation : hémiparésie motrice pure, syndrome sensoriel pur, hémiparésie ataxique ou syndrome dysarthrie-main malhabile. Le pronostic clinique est paradoxal avec un bon pronostic de récupération fonctionnelle à court terme, mais avec un risque à moyen et long terme de morbi-mortalité augmentée, de démence et de récidive ischémique. C’est pour cette raison que le suivi, les corrections des facteurs de risque cardiovasculaire et les traitements de prévention secondaire des infarctus cérébraux doivent être appliqués rigoureusement chez ces patients [33].

L’amélioration des techniques d’imagerie notamment IRM et de son accessibilité, a permis d’identifier la présence d’infarctus silencieux chez environ 20 % des personnes âgées sans antécédent d’accident neurologique ischémique parlant [34] (figure 6). Ils sont en fait associés à des déficits neurologiques fonctionnels et cognitifs subtils. Les patients présentant des infarctus silencieux associés à une LA sont des patients à haut risque de récidive d’AVC ischémique. Le risque relatif de récidive ischémique est multiplié par deux, indépendamment des facteurs de risque cardio-vasculaires [35, 36]. L’apparition d’un infarctus silencieux réduit les performances cognitives [37]. Son impact dépend de la localisation de l’infarctus : altération des performances mnésiques en cas d’infarctus thalamique et ralentissement psychomoteur dans les autres localisations. En cas de thrombolyse pour un AVC aigu, la présence de ces lésions silencieuses augmente le risque de transformation hémorragique cérébrale, mais n’altère pas le bénéfice du traitement [38, 39].

Maladies des petits vaisseaux et phénomènes hémorragiques

Les microsaignements cérébraux

L’utilisation en routine des séquences IRM en écho de gradient T2* conduit à la détection fréquente de microsaignements (microbleeds), images habituellement non repérées sur le scanner ni sur les séquences classiques d’IRM. Ces lésions apparaissent sur les séquences T2* comme des anomalies de signal de petite taille (2-10 mm) [40, 41] (figure 7).

La séquence T2 écho de gradient en IRM

La séquence d’IRM en écho de gradient pondérée T2 ou T2* (T2 « étoile ») utilisée pour la recherche de ces microsaignements est une séquence sensible aux différences de susceptibilité magnétique (faculté de s’aimanter) entre les tissus. Cette différence crée un gradient de champ magnétique responsable d’une chute du signal. Les structures comme l’air, l’os, le calcium, le fer, possèdent des susceptibilités très différentes des tissus et leur interface avec les tissus présentera des artefacts de susceptibilité magnétique avec chute artificielle du signal. Cet artefact est mis à profit pour dépister des foyers hémorragiques anciens (qui contiennent des pigments ferrugineux), non décelables par les séquences conventionnelles [écho de spin T2 ou Flair] (figure 7). C’est la séquence habituelle pour le dépistage des microsaignements. Les stigmates d’hémorragie peuvent être intraparenchymateux ou situés à la surface du cerveau (sidérose superficielle suite à une hémorragie méningée) (figure 8). Plus récemment, un nouveau type de séquence peut être utilisé avec une meilleure sensibilité : l’imagerie de susceptibilité magnétique (ou SWI pour susceptibility weighted imaging) [42]. En utilisant un temps d’écho et un post traitement spécifique, cette séquence permet de mettre en évidence un plus grand nombre de lésions hémorragiques et des lésions plus petites que les séquences en écho de gradient conventionnel, mais elle est de durée plus longue et source de plus nombreux artefacts.

Signification des microsaignements

Les microsaignements sont constitués de dépôts d’hémosidérine dans les espaces périvasculaires, secondaires à des foyers d’hémorragie. Ils témoignent d’une pathologie vasculaire de type lipohyalinose [43-45] ou d’une angiopathie amyloïde [46]. Les microsaignements associés à l’HTA siègent plus fréquemment dans les régions centrales (noyaux gris centraux, thalamus, cervelet), au niveau d’artérioles à haute pression (figure 9) [46]. À l’inverse, les microsaignements lobaires, périphériques sont très suggestifs d’angiopathie amyloïde [40]. Les deux étiologies sont associées à une perte des fibres musculaires lisses, une diminution de la vasoréactivité et à une rupture de la barrière hémato-encéphalique conduisant au microsaignement, mais également à des lésions de LA. En effet, la LA est associée dans 80 % des cas à des lésions d’angiopathie amyloïde. L’atteinte est corrélée avec le nombre de microsaignements. La quantité de microsaignements est corrélée avec la sévérité de la LA et la présence de lacunes [41]. Leur prévalence est de 5 % en population générale, 34 % chez des sujets ayant eu un accident vasculaire cérébral, pour atteindre 60 % chez les sujets porteurs d’une hémorragie spontanée intracérébrale [43]. Elle augmente aussi avec l’âge, atteignant 13 % après 75 ans. Ces lésions sont associées à l’HTA et au diabète. Dans une population « tout venant » issue d’une consultation mémoire, la prévalence des microsaignements est de 17 % [43] et plutôt lobaire (en particulier occipitale) en cas d’angiopathie amyloïde [47]. Après la survenue d’un hématome lobaire, le risque de survenue d’un nouvel hématome intracrânien symptomatique est corrélé au nombre de microsaignements sur l’IRM [38]. La survenue d’un hématome intracrânien chez un patient sous antiagrégants plaquettaires est corrélée au nombre de microsaignements. Aussi la présence de multiples microsaignements sur une IRM nécessite-t-elle une bonne analyse de la balance bénéfice/risque avant la mise sous antiagrégants plaquettaires. Toutefois, aucune étude ne permet de dire que les traitements anticoagulants ou les antiagrégants plaquettaires sont contre indiqués en cas de microsaignements [48]. Les microsaignements sont fréquemment retrouvés dans la maladie d’Alzheimer [prévalence : 20 à 30 %] [47, 49] ainsi que dans le déclin cognitif léger (mild cognitive impairment, MCI) ou dans d’autres pathologies démentielles (Cadasil, démences vasculaires sous corticales) [50, 51].

Le retentissement possible sur la cognition des microsaignements est encore mal connu. Suite à une hémorragie intracrânienne, le déclin cognitif est d’autant plus sévère que les microsaignements sont nombreux [40]. En ce qui concerne le fonctionnement cognitif global, les conséquences des microsaignements sont contradictoires dans la littérature [43]. Plus récemment, l’impact possible des microsaignements sur l’évolution du MCI a été évoqué. Les microsaignements pourraient constituer un facteur de risque de conversion du MCI vers la démence non Alzheimer [52]. Ces microsaignements doivent être distingués des autres causes d’hyposignaux en IRM sur la série en écho de gradient, notamment les dépôts de fer dans les pallidum (topographie typique à la partie médiale des noyaux lenticulaires, présence fréquente de calcifications sur le scanner) (figure 10), en cas de cavernomatose (autres lésions typiques de cavernome, antécédents familiaux) ou de cisaillement axonal (antécédent de traumatisme, autres images séquellaires de traumatisme).

Les hématomes cérébraux

Ces hématomes liés à la rupture de microvaisseaux peuvent être de 2 types : profonds ou superficiels (lobaires) et sont souvent à l’origine d’une symptomatologie aiguë déficitaire à la différence des microsaignements chroniques. De plus de 10 mm, ils ont une traduction non seulement sur les séquences T2 en écho de gradient, mais également sur les séquences standards en écho de spin T1 et T2 (souvent en hypersignal).

La pathologie des petits vaisseaux, surtout lorsqu’elle est associée à une hypertension artérielle, peut mener à la constitution d’hématomes localisés au niveau des noyaux gris centraux en particulier au niveau du noyau lenticulaire, du thalamus ainsi qu’au niveau du pont et du cervelet. Les hématomes des noyaux gris centraux sont le plus souvent liés à la rupture de la paroi vasculaire d’une artère lenticulostriée, siège des micro-anévrismes décrits par Charcot et Bouchard [53, 54].

Les hématomes lobaires avec atteinte corticale sont eux fréquemment associés à une atteinte sévère d’angiopathie amyloïde. L’angiopathie amyloïde sporadique est suspectée devant la présence d’au moins deux hématomes lobaires d’âge différent ou la présence de microbleeds corticaux d’origine indéterminée chez un sujet de plus de 55 ans [40, 55]. L’apparition d’hématomes cérébraux qu’ils soient profonds ou lobaires grève le pronostic fonctionnel et cognitif et la morbi-mortalité du patient.

Conclusion

L’IRM permet d’identifier, grâce à différents types de séquences, des anomalies de signal du parenchyme cérébral qui témoignent d’une atteinte dégénérative des petites artères cérébrales. Les conséquences visibles en IRM ne représentent probablement qu’un marqueur d’une maladie cérébrovasculaire généralisée au sein du parenchyme cérébral. Ces lésions, dont l’incidence et l’importance augmentent avec l’âge, sont maintenant considérées comme le reflet d’un vieillissement pathologique par atteinte de la microvascularisation. Elles augmentent le risque de survenue et la sévérité des AVC ischémiques ou hémorragiques. Leur importance est également associée à la présence de troubles cognitifs et/ou affectifs. Le rôle exact de cette microangiopathie cérébrale dans la survenue et le profil évolutif des syndromes démentiels reste à préciser.

Conflits d’intérêts: aucun.

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