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Virologie

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Échappement moléculaire à la réponse immune T cytotoxique : le cas des protéines non structurales du virus de l’immunodéficience humaine et simienne Volume 8, numéro 2, mars-avril 2004

Auteurs
FRE 2736 CNRS BioMérieux, Tour Cervi, IFR 128 BioSciences Lyon‐Gerland, 21, avenue Tony‐Garnier, 69365 Lyon cedex 07 Service de médecine interne, Hôtel‐Dieu, 1, place de l’Hôpital, 69288 Lyon Cedex 02

Le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) et simienne (VIS) continue à se répliquer malgré une réponse immune puissante de l’hôte, en particulier une réponse T cytotoxique (CTL). Ce phénomène est notamment expliqué par la variabilité génomique du VIH et du VIS qui est à l’origine de l’échappement moléculaire. Celui‐ci est caractérisé par la sélection de mutants permettant au virus de ne plus être reconnu par le système immunitaire de l’hôte. Toutes les étapes aboutissant à la présentation et à la reconnaissance des antigènes viraux peuvent être perturbées par ces mutations : apprêtement des antigènes, liaison à la molécule du complexe majeur d’histocompatibilité de classe I, interaction avec le récepteur T spécifique. Ces mutations peuvent survenir dans les épitopes des protéines virales ou dans les régions flanquantes. L’étude de l’échappement moléculaire des protéines non structurales (NS) à la réponse CTL est importante pour la compréhension de la pathogénie virale puisque la réponse CTL contre les protéines NS semble jouer un rôle majeur dans le contrôle de la réplication du VIH ou du VIS. Elle est également nécessaire dans le cadre de l’élaboration de nouvelles stratégies thérapeutiques.