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Pré-éclampsie : maladie vasculaire majeure, physiopathologie, développements récents Volume 30, numéro 4, Juillet-Août 2018

Illustrations


  • Figure 1

  • Figure 2

  • Figure 3

  • Figure 4
Auteurs
1 Hôpital Avicenne, Centre d’excellence en hypertension artérielle, Service de médecine interne, 125, rue de Stalingrad, 93000 Bobigny, France
2 Hôpital Lariboisière, Institut des vaisseaux et du sang, 8, rue Guy Patin, 75010 Paris, France
* Tirés à part

La pré-éclampsie, première cause de mortalité maternelle et fœtale dans le monde, est un syndrome systémique qui concerne 3 à 8 % des grossesses. Elle est définie comme une hypertension artérielle maternelle associée à une protéinurie après la 20e semaine de grossesse. On observe, au cours de la pré-éclampsie, une dysfonction endothéliale systémique très précoce qui traduit un déséquilibre entre facteurs endothéliaux vasodilatateurs (monoxyde d’azote, prostaglandine, endothelium-derived hyperpolaring factor [EDHF]) en déficit et facteurs vasoconstricteurs surexprimés (thromboxane A2, angiotensine 2, endothéline). Au niveau utérin, on observe des artères spiralées et utérines insuffisamment développées, un débit placentaire faible et donc un défaut de croissance du fœtus. Au niveau moléculaire, le placenta libère, dans la maladie pré-éclampsique, des facteurs anti-angiogéniques : fms-like tyrosine kinase 1 soluble (sFlt-1) et l’endogline soluble (sEng) qui se combinent avec le vascular endothelial growth factor (VEGF), le placental growth factor (PlGF) et le transforming growth factor β (TGFβ) circulants et diminuent les concentrations de facteurs de croissance actifs. Ces facteurs anti-angiogéniques sont utiles comme médiateurs du syndrome maternel, biomarqueurs précoces de la pré-éclampsie et possibles cibles thérapeutiques.

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