John Libbey Eurotext

Sang Thrombose Vaisseaux

Homocystéine et risque cardiovasculaire Volume 19, numéro 3, Mars 2007

Auteurs
Unité HTA, prévention et thérapeutique cardiovasculaires, Unité hémostase thrombose, AP-HP Hôtel-Dieu, Place du Parvis Notre Dame, 75004 Paris
  • Mots-clés : homocystéine, hyperhomocystéinémie, suplémentation vitaminique, athérosclérose
  • DOI : 10.1684/stv.2007.0069
  • Page(s) : 143-9
  • Année de parution : 2007

Depuis plus de trente ans, l’homocystéine est considérée comme une cause d’athérosclérose.L’hyperhomocystéinémie modérée, pouvant être liée à un déficit en vitamines B6, B12 et acide folique, est un marqueur de risque cardiovasculaire prouvé. En effet, elle est formellement associée à une élévation du risque cardiovasculaire, tant au niveau expérimental que clinique. Il est actuellement démontré qu’il existe une relation indiscutable entre hyperhomocystéinémie, d’une part, et infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, démence et maladie thromboembolique veineuse, d’autre part. Sa causalité directe reste cependant controversée.En effet, si la supplémentation vitaminique a largement prouvé son efficacité sur la réduction des concentrations plasmatiques d’homocystéine, les études actuelles ne mettent pas en évidence d’effet positif de cette supplémentation en termes de réduction du risque cardiovasculaire. L’hypothèse d’une absence d’efficacité a été récemment renforcée par trois études randomisées s’intéressant aux bénéfices potentiels artériels (études NORVIT et HOPE 2), et thromboemboliques veineux (étude VITRO) d’une supplémentation vitaminique.Plusieurs points restent à éclaircir : hypothèse de l’absence définitive d’effet de la supplémentation, nécessité éventuelle d’autres études de puissance supérieure pour mettre en évidence un effet clinique de la supplémentation vitaminique, ou bien encore exploration d’autres voies métaboliques permettant de baisser le niveau d’homocystéinémie.