JLE

Psychologie & NeuroPsychiatrie du vieillissement

MENU

La présence de corps de Lewy corticaux est la principale cause de la démence survenant chez les sujets porteurs d’une maladie de Parkinson Volume 1, numéro 1, Mars 2003

Auteur
  • Page(s) : 57
  • Année de parution : 2003

La présence de corps de Lewy corticaux est la principale cause de la démence survenant chez les sujets porteurs d’une maladie de Parkinson

Il est habituel de différencier les démences qui surviennent tardivement au cours de l’évolution d’une maladie de Parkinson, dites démences parkinsoniennes, des démences à corps de Lewy (DCL) dans lesquelles, par convention, les signes extrapyramidaux ne doivent pas précéder la démence de plus de deux ans. La nature des démences parkinsoniennes demeure l’objet de discussions. Leur relation avec la maladie d’Alzheimer a été suggérée sur la base d’études épidémiologiques qui ont montré la fréquence de l’association de ces deux maladies et sur la présence de lésions histopathologiques de type Alzheimer dans le cerveau des parkinsoniens déments. Une équipe turque, en collaboration avec une équipe de la Mayo Clinic, vient apporter un éclairage nouveau sur cette question [1]. Les auteurs rapportent l’étude neuropathologique du cerveau de 13 parkinsoniens dont la démence était apparue en moyenne 10,5 ans après le début de la MP et de 9 parkinsoniens non déments. Chez 12 des patients déments, le cortex limbique et le néocortex présentaient des corps de Lewy en nombre dix fois supérieur à celui des sujets non déments. Le 13e cas était une erreur de diagnostic, le patient présentant les caractéristiques histopathologiques d’une maladie de Steele-Richardson. Dans 7 des 12 observations de démences parkinsoniennes, les corps de Lewy corticaux étaient diffus et dans 5 ils étaient limités au cortex limbique (maladie à corps de Lewy transitionnelle). Des lésions de type Alzheimer, plaques séniles, PS, et dégénérescences neurofibrillaires, DNF, étaient observées de façon identique chez les patients déments ou non, mais seul un des patients déments remplissait les critères neuropathologiques d’une « probabilité intermédiaire » de MA selon les critères du National institute of aging et du Reagan institute. La seule différence entre parkinsoniens déments et non déments était une plus grande fréquence des DNF dans le champ CA 1 de l’hippocampe. Les auteurs concluent donc que le principal substrat des démences parkinsoniennes est la présence de corps de Lewy corticaux. Toutefois, l’existence d’une corrélation entre le nombre de corps de Lewy corticaux et celui des PS et des DNF leur fait suggérer l’existence d’un lien entre ces deux types de lésions. Ce lien a déjà été évoqué en raison de la présence constante de corps de Lewy corticaux dans les formes génétiques de la MA. La question de la signification des corps de Lewy (pathologie spécifique ou réaction stéréotypée du cerveau) ainsi que de leur rôle dans les signes cliniques de la démence est ainsi posée [2]. 
Un autre point intéressant de l’étude turco-américaine est que l’apparition de la démence était associée à la disparition de la réponse à la L-dopa. Par ailleurs, il a été montré récemment que la présence d’une démence débutante doublait la mortalité dans la MP [3]. 
Il semble ainsi que démence parkinsonienne et DCL soient deux faces d’une même pathologie d’autant que ces deux entités semblent proches au plan clinique. En particulier les fluctuations de la symptomatologie, un des éléments essentiels des critères de diagnostic de la DCL, se retrouvent de façon identique dans les démences parkinsoniennes [4]. 

Christian Derouesné

1. Apaydin H, Ahlskog JE, Parisi JE, Boeve BF, Dickson DW. Parkinson disease neuropathology. Later-developing dementia and loss of the levodopa response. Arch Neurol 2002 ; 59 :102-12.

2. Mourage CA, Duyckaerts C. Neuropathologie de la démence à corps de Lewy et des démences de la maladie de Parkinson. In : Duyckaerts C, Pasquier F, eds. Démences. Paris : Doin 2002 : 203-11.

3. Levy G, Tang MX, Louis ED, Côté LJ, Alfaro B, Mejia H, et al. The association of incident dementia with mortality in PD. Neurology 2002 ; 59 : 1708-13.

4. Ballard CG, Aarsland D, McKeith I, O’Brien J, Gray A, Cormak F, et al. Fluctuations in attention in PD dementia and DLB with parkinsonnism. Neurology 2002 ; 59 : 1714-20.