John Libbey Eurotext

Médecine thérapeutique / Pédiatrie

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Le placenta humain : neuf mois d’une intense activité encore méconnue Volume 1, numéro 6, Novembre -Décembre 1998

Auteurs
  • Mots-clés : placenta humain, structure, fonctions, retard de croissance intra-utérin.
  • Page(s) : 509-16
  • Année de parution : 1999

Une semaine après la fécondation, le blastocyste a épuisé ses réserves nutritives, sa vie libre ne peut donc être que de courte durée. Il définit alors avec l’organisme maternel, par un processus d’implantation, une structure qui lui permettra de se développer au cours de la gestation : le placenta. Organe autonome et transitoire, le placenta est essentiellement destiné à nourrir et à oxygéner l’embryon puis le fœtus pendant la vie intra-utérine. Une surface totale d’échange d’environ 14 m2 et un réseau sanguin long de 40 à 50 km sont deux caractéristiques du placenta humain à terme qui reflètent l’intensité des échanges entre la mère et le fœtus au cours de la grossesse. Le placenta est un organe fascinant par la complexité de son développement et la diversité de ses fonctions métaboliques et endocrines. Pour les immunologistes, il forme l’interface entre les tissus maternels et fœtaux et réalise le paradoxe immunologique que constitue la survie du fœtus dans un organisme qui lui est en partie étranger. Pour les biologistes cellulaires, il centralise, au cours d’une durée de vie limitée, toutes les étapes essentielles de la vie d’une cellule que sont la prolifération, la migration, l’invasion, la différenciation et la mort cellulaire programmée. De plus, il réalise un modèle unique d’invasion pseudo-tumorale mais limitée et dûment contrôlée. Enfin, pour les généticiens, ce tissu d’origine embryonnaire présente bien des particularités intéressantes à étudier. Bien que non exhaustif, cet article met en évidence le rôle clé que joue le placenta dans le déroulement de la grossesse. La prééclampsie, complication majeure de celle-ci, et de nombreuses anomalies fœtales, incluant le retard de croissance intra-utérin, sont la conséquence d’un défaut de développement ou de fonctionnement du placenta. Par ailleurs, les études épidémiologiques récentes soulignent que des sujets nés avec un retard de croissance intra-utérin vont, à l’âge adulte, plus souvent développer un diabète et des maladies cardio-vasculaires que les autres. Les conséquences métaboliques d’une adaptation fœtale à un environnement pauvre en oxygène et en nutriments se révèlent donc à l’âge adulte. Le placenta humain, qui certes finit au baquet à la naissance, reste encore mal connu. A titre d’exemple, malgré les progrès de l’imagerie médicale, aucune courbe de référence de croissance du placenta n’a été établie. Cependant, dès le 2e trimestre de la grossesse, le volume placentaire est corrélé au poids du fœtus à terme, ce qui peut aider à un diagnostic précoce d’une grossesse évoluant vers un retard de croissance intra-utérin. Malgré le développement des isotopes stables permettant des études dynamiques du métabolisme placentaire, peu d’études sont menées dans ce sens. Cependant, la diminution des concentrations fœtales en amino-acides est un signe très précoce de ce retard de croissance. Enfin le type humain, hémomonochorial du placenta, propre aux primates supérieurs, n’offre pas de modèle animal facilement accessible aux biologistes. La cellule trophoblastique est difficile d’accès pour des modèles in vitro. Cependant, c’est de la compréhension des mécanismes cellulaires et moléculaires qui régulent sa différenciation que dépendent l’approche diagnostique et thérapeutique de nombreuses pathologies de la grossesse et leurs conséquences sur le développement du fœtus.