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Médecine thérapeutique / Endocrinologie

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Diagnostic d’une hyperthyroïdie Volume 2, numéro 2, Mars-Avril 2000

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Le diagnostic positif des formes cliniques patentes d’hyperthyroïdie est devenu d’une grande simplicité. Il repose, chez le sujet ayant un axe thyréotrope normal, sur la constatation d’une valeur effondrée de la concentration sérique de l’hormone thyréotrope (TSH), facilement accessible depuis l’introduction en routine des méthodes immunométriques de dosage utilisant des anticorps monoclonaux. A côté de ces formes qu’il convient de reconnaître sans délai, existent de nombreux états d’hyperthyroïdie latente ou frontière, souvent dénommée « hyperthyroïdie subclinique », qui désigne l’état des patients ayant une valeur de TSH basse mais détectable, en l’absence de manifestations évidentes d’hyperthyroïdie. La survenue d’une morbidité spécifique cardio-vasculaire est néanmoins clairement démontrée dans cette population, après 60 ans [1]. La faible prévalence de l’hyperthyroïdie dans la population générale, estimée entre 0,3 et 2 %, soit une incidence inférieure à 0,5 ‰/an chez la femme et 0,1 ‰/an chez l’homme [2], ne justifie pas d’un point de vue épidémiologique, un dépistage de masse. Ceci est d’autant plus vrai, qu’il existe de nombreuses formes transitoires d’hyperthyroïdie et que certains états morbides sont responsables d’une valeur basse de TSH en dehors d’une hyperthyroïdie. La sélection des patients à tester repose largement sur la clinique, notamment la palpation thyroïdienne, et la connaissance de la prévalence des formes étiologiques qui dépend de facteurs simples, comme l’âge, le sexe et le lieu de résidence. En effet, l’apport iodé alimentaire varie largement avec le lieu d’habitat et influe sur la fréquence des variétés étiologiques. Les hyperthyroïdies autoimmunes (maladie de Basedow) dominent (60 à 90 %) dans les pays à apports iodés élevés (> 200 µg/j), tandis que l’hyperthyroïdie autonome (nodule thyroïdien autonome, goitre nodulaire toxique, goitre secondairement toxique) est l’apanage des zones carencées (< 150 µg/j), où elle peut représenter jusqu’à 50 % des étiologies. Si l’effondrement de la TSH plasmatique suffit à confirmer une hyperthyroïdie, dans un contexte étiologique évident, d’autres examens complémentaires sont requis, pour quantifier le niveau d’hyperthyroïdie, chaque fois qu’un diagnostic étiologique précis ne s’impose pas d’emblée, et dans un but thérapeutique ou pronostique enfin. La scintigraphie thyroïdienne quantifiée et la biologie de « seconde intention » : dosages des hormones libres, iodurie, recherche des auto-anticorps, ont ici une place prépondérante.