ARTICLE
Auteur(s) : Olivier Véran1,
Marie Barré2, Olivier Casez1, Laurent
Vercueil2
1Unité neurovasculaire, CHU de Grenoble
2Unité épilepsie et malaises, CHU
de Grenoble
L’amnésie transitoire sous son acceptation actuelle a été
décrite pour la première fois en 1954 [1] comme l’impossibilité
temporaire d’enregistrer de nouveaux souvenirs.
Plusieurs séries de cas ont été publiées à cette période [2-4],
mais c’est Fisher et Adams, en 1958, qui lui ont donné le nom de
transient global amnesia (TGA), devenu ictus amnésique en Français
[5]. Ces auteurs le définissent comme l’apparition brutale
chez un adulte d’âge moyen d’un trouble de la mémoire antérograde,
associé à des questions répétées, sans troubles de la vigilance ni
du comportement, sans signe neurologique focalisé, sans arguments
en faveur d’une crise épileptique. Au bout de quelques heures, la
capacité à retenir des nouveaux souvenirs revient progressivement
et la seule séquelle peut être une amnésie lacunaire correspondant
à la durée de l’épisode. Les hypothèses physiopathologiques
initiales s’orientaient vers une origine neurovasculaire ou
épileptique. Ces hypothèses n’ont jamais été véritablement
confirmées. Les études menées à partir des années 1980 ont
permis de préciser les critères diagnostiques de cette affection
[6]. Pour Kane [7], il s’agissait d’un trouble isolé sévère de la
mémorisation des faits récents survenant chez un patient dépourvu
d’antécédents neurologiques, associé à une angoisse centrée sur la
perte de mémoire, une intégrité des grandes fonctions neurologiques
et des habiletés techniques, sans changement de la personnalité.
La récupération devait être complète, et la récidive rare. En
1986, Caplan [8] a de nouveau précisé certains critères
diagnostiques : existence de témoins lors du début de l’ictus,
troubles neurologiques limités à l’amnésie et aux questions
répétées, disparition de l’amnésie en 1 à 24 heures. C’est en
1990 que Hodges et Warlow [9] ont publié une série prospective de
143 patients qui a permis de valider les critères diagnostiques
(tableau 1) qui font désormais
référence pour ce syndrome particulier qui appartient au groupe
plus global des amnésies transitoires. L’application de ces
critères a permis de distinguer les authentiques ictus amnésiques
de diagnostic clinique strict, des amnésies transitoires liées à
des crises épileptiques (trouble bref < une heure et/ou
répétitif) ou à des accidents vasculaires cérébraux (association à
un déficit focalisé).
Données épidémiologiques
L’incidence de l’ictus amnésique est probablement sous estimée, du
fait de l’absence de signes physiques, de la possibilité de
poursuivre les activités en cours, de la relative brièveté des
symptômes, et de la guérison sans séquelles [10]. De 5,3/100
000 dans la population générale, elle atteindrait 30/100 000 après
50 ans [11]. La durée moyenne de l’ictus amnésique est
estimée à 8 heures, les extrêmes variant par définition entre
une heure et 24 heures Toutefois, l’apparition de troubles de
l’orientation peut passer inaperçue, par exemple au cours de la
nuit, mais aussi lorsque le patient exerce une activité
professionnelle car les capacités intellectuelles générales sont
préservées, ce qui rend la mesure de la durée imprécise.
De plus, la récupération est progressive, parfois sur
plusieurs heures. Le sex ratio varie selon les études avec une
plus grande fréquence chez la femme (jusqu’à 70 % de femmes [12]),
possiblement en raison d’un âge moyen plus élevé et d’une espérance
de vie plus longue chez les femmes. L’âge moyen de survenue de
l’ictus amnésique se situe entre 55 et 60 ans, avec un pic de
fréquence à 60 ans [11].
La répartition saisonnière a donné lieu à plusieurs études. Leur
survenue serait plus grande au printemps et en été (66 %) [13].
Toutefois, dans le cadre d’une étude rétrospective de 223 patients,
il est apparu que la survenue d’un ictus était pourtant plus
fréquente lorsque la température chutait en dessous de 6,9 °C,
et plus rare au-delà de 24 °C, sans prépondérance de saisons
[14]. Enfin, l’ictus amnésique surviendrait plus fréquemment le
matin, dans 76 % des cas [15].
Tableau 1 Critères diagnostiques de l’ictus amnésique,
d’après [9].Table 1. Diagnostic criteria for transient global
amnesia, according to [9].
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a) Existence d’un témoin présent pendant la majorité du
temps durant l’ictus et capable de rapporter des informations sur
ce qu’il a vu.
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b) Amnésie antérograde pendant l’ictus.
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c) Absence de troubles de la vigilance, de la personnalité
et de troubles cognitifs autres que les troubles mnésiques
(aphasie, apraxie…).
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d) Absence de signes neurologiques associés.
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e) Pas de crise épileptique.
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f) Durée inférieure à 24 heures.
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g) Exclusion des patients ayant des antécédents de
traumatisme crânien récent ou d’épilepsie active (sous traitement
régulier ou ayant présenté une crise dans les 2 dernières
années).
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Données cliniques
L’ictus amnésique a bénéficié de descriptions cliniques précises,
notamment en ce qui concernait la chronologie des événements. Au
premier plan apparaît l’amnésie antérograde massive qui touche les
composantes verbales et non verbales de la mémoire. Le patient
ne peut retenir les informations que son entourage lui fournit, ce
qui déclenche une grande inquiétude pour le patient et son
entourage. A cette amnésie antérograde s’associe la répétition
des mêmes questions, posées avec un même pattern vocal et répétées
10 à 20 fois en moyenne à la phase aiguë. Les questions ont
trait en premier lieu à la situation présente (51 %), à
l’orientation temporelle (27 %), à l’orientation spatiale (19 %),
tandis que les questions personnelles sont rares (2 %) [10].
Lorsque plusieurs questions différentes sont répétées, elles le
sont en général dans le même ordre. D’apparition concomitante, les
troubles mnésiques rétrogrades couvrent une période temporelle
allant de quelques heures à plusieurs années. Cet oubli des
événements passés concerne tous types de souvenirs personnels,
anciens ou plus récents, avec une importance variable. Certains
souvenirs relatés par le patient au cours de l’ictus sont
dénaturés, sans couleur, sans émotion perceptible. L’amnésie
rétrograde transitoire ne signifie pas que le répertoire de données
a disparu mais que l’accès à ce répertoire est temporairement
perturbé [16]. La phase aiguë qui persiste en moyenne huit
heures est associée à un état dit de perplexité anxieuse.
La mémoire rétrograde récupère très vite après l’ictus, tandis
que la mémoire antérograde s’améliore progressivement.
La plupart des patients ne conservent aucun souvenir de la
période de l’ictus, tout au plus une impression de rêve éveillé.
Hodges et Warlow ont décrit la présence d’autres symptômes
associés aux troubles de la mémoire [9]. Les symptômes les
plus fréquents sont la désorientation temporelle (87 %), spatiale
(58 %), et les questions répétées (92 %). Parmi les symptômes non
cognitifs, ils ont identifié des troubles psychologiques :
sensation d’être confus, désorienté, perplexe (50 %), anxiété,
agitation, euphorie parfois (36 %), sensation léthargique, fatigue,
calme, étrangeté (14 %). Il a été rapporté l’exemple d’un
pianiste au cours d’un récital qui a pu poursuivre le concert, mais
en jouant de façon détachée, en perdant de la musicalité, et en
omettant les dernières modifications d’harmonisation mises en place
le matin même. Parmi les symptômes physiques, sont fréquentes les
céphalées (48 %), les nausées (14 %), les sensations de malaise (14
%), la pâleur (5 %) [10]. Enfin, il n’est pas rare que l’ictus
amnésique survienne au milieu d’une activité complexe, sans en
entraver le bon déroulement (conduite automobile 25 %,
enseignement, récital musical, geste chirurgical…).
Données neuropsychologiques
Il est admis que les connaissances générales (mémoire sémantique)
du patient sont généralement préservées au cours d’un ictus
amnésique : écriture, lecture, orientation droite/gauche,
compréhension, interprétation de proverbes, dénomination, la seule
perturbation régulièrement rencontrée touche les données numériques
comme l’adresse, l’âge ou le numéro de téléphone. La mémoire
procédurale semble également préservée, tant les récits d’ictus
survenus au cours d’une activité sont nombreux, sans grande
modification des performances : conduite automobile, compétition
sportive, concert de musique, cuisine, geste chirurgical. Un
déficit important de l’orientation dans l’espace a été mis en
évidence dès les années 1980 [17, 18]. Ainsi, lorsqu’une tâche
nécessitait une orientation dans l’espace, elle était moins bien
réalisée, comme l’ont montré certains exemples : patient perdu dans
un environnement familier, perdu sur une route habituellement
empruntée [19-21], impossibilité de retrouver l’arrêt de bus [22],
patient ne retrouvant pas son domicile à proximité de celui-ci [3,
23, 24]. Ce trouble de l’orientation spatiale semble plus lié
à une impossibilité de se servir du contexte situationnel qu’à un
réel déficit de la mémoire topographique. Les fonctions
exécutives sont préservées. Ont ainsi été testés avec succès la
capacité de manipulation d’une information, le changement de tâche,
l’inhibition cognitive (tâches visuospatiales, dessins, trail
making test, test de Stroop) [11, 25]. La mémoire de travail
au cours d’un ictus paraît perturbée, surtout lors de tâches
complexes. Deux profils ont été identifiés : difficultés à
maintenir des informations verbales et visuospatiales dans la
mémoire de travail, probablement liées à une sensibilité excessive
à l’interférence ; anomalies dans le traitement direct des
informations liées à des capacités de stockage limitées. L’analyse
statistique a montré qu’au stade précoce les patients présentaient
des difficultés dans l’encodage, tandis qu’au stade tardif il
existait des anomalies dans le stockage des informations. Plusieurs
auteurs se sont intéressés à la possibilité d’enregistrer de
nouvelles informations, même au stade le plus sévère de l’amnésie
antérograde. Kapur et al. ont fait réaliser à un patient en plein
ictus amnésique une tâche de type puzzle, puis l’ont fait
reproduire après quelques jours [26]. Ils ont constaté une
meilleure identification des figures présentées au cours de l’ictus
versus des figures non présentées, ce qui est en faveur d’une
préservation, même partielle, des capacités d’apprentissage.
Guillery et al. ont également objectivé l’intégration de nouvelles
données sémantiques chez 3 patients au cours d’un ictus [27]. Cette
préservation de la capacité d’apprentissage au cours de l’ictus
démontrerait l’existence de plusieurs routes parallèles pour
accéder à la mémoire [28].
L’étude prospective de la récupération fonctionnelle de la
mémoire dans l’ictus amnésique est l’une des rares situations
permettant d’étudier distinctement la normalisation de troubles
mnésiques rétrogrades et antérogrades. Guillery-Girard et al. ont
publié une étude dont l’objectif était d’investiguer les
différentes atteintes neuropsychologiques au cours d’un ictus
amnésique, en testant un même patient à la phase aiguë et lors de
la récupération [29]. Un bilan neuropsychologique a été réalisé
chez 4 patients, ainsi qu’un examen des connaissances
conceptuelles, et de la mémoire autobiographique avec ses
composantes épisodiques et sémantiques. A la phase aiguë, un
pattern commun a été obtenu : dégradation massive de la mémoire
épisodique antérograde et rétrograde avec respect de la composante
sémantique et de la mémoire perceptive. La récupération, à
l’inverse, est un processus hétérogène, puisque certains patients
se remémorent les faits anciens puis récents (ordre chronologique)
[16], tandis que d’autres retrouvent d’abord les faits les plus
marquants, puis peu à peu les autres, sans prépondérance
chronologique.
Neuroanatomie et données physiopathologiques
de l’ictus amnésique
Une cible intéressante
Le segment CA1 de la corne d’Ammon, appelé secteur de Sommer, sert
de relais entre les circuits intra-hippocampiques directs et
polysynaptiques, et se trouve impliqué dans le processus de
consolidation de la mémoire. La région CA1 est
particulièrement vulnérable : d’une part en raison de son mode de
vascularisation artérielle, dépourvu de collatéralité ; d’autre
part en raison de la fragilité membranaire des neurones de Lorente
de No qui la composent en grande partie. La survenue d’une
hypoxie induirait, au niveau des neurones de Lorente de No, une
libération de glutamate et de calcium menant à la mort cellulaire
[30-32]. Or, il a été démontré chez l’animal que les situations de
stress et d’émotion forte sont responsables d’une augmentation du
glutamate dans cette région [33]. Cela suggère que le stress
pourrait être responsable d’une altération des fonctions
hippocampiques par le biais d’une hypoxie. Plusieurs études
d’imagerie ont permis de cibler ce secteur particulier de
l’hippocampe comme étant responsable des troubles mnésiques au
cours d’un ictus amnésique. Les résultats publiés divergent
toutefois selon le délai de réalisation des examens. Une étude
conduite en IRM chez 41 patients à la phase aiguë d’un ictus
amnésique a mis en évidence 36 altérations de diffusion dans
l’hippocampe chez 29 patients, situées dans la région CA1 dans 94 %
des cas, avec une bonne corrélation en T2 [33].
Les perturbations étaient détectables dans 80 % des cas dès
les 6 premières heures, tandis qu’à 6 mois, il n’y avait
aucune séquelle visible. En revanche, Huber n’a pas constaté
d’anomalie de signal en diffusion à la phase aiguë, et a proposé
comme interprétation aux résultats précédents la présence
d’artefacts, une congestion veineuse, ou une spreading depression
[34]. A un stade plus tardif, c’est-à-dire à partir de
48 heures de délai, des anomalies de signal hippocampique en
IRM ont été plus fréquemment retrouvées [35-37]. Des cavités,
reflets d’une perte neuronale d’origine hypoxique ou ischémique,
ont été identifiées dans la partie latérale des hippocampes
correspondant au segment CA1 chez 100 % des malades à distance d’un
ictus amnésique, contre 40 % dans la population témoin [38].
Les séquelles en imagerie restent cependant rares et sont
observées dans certaines formes récidivantes [37].
Apports récents de l’imagerie et des techniques
d’exploration fonctionnelle
Une excellente reproductibilité de la corrélation des signes
cliniques et des variations des valeurs du débit sanguin cérébral a
été mise en évidence par SPECT avec le TC 99m, ce qui permet de
déduire que tout changement de signal en per et post ictus chez les
patients était probant en terme de localisation [39]. L’ensemble
des études a ciblé la région hippocampique, mais d’autres anomalies
ont été rapportées dans les régions temporales [40-45], ou
préfrontales [46, 47]. De façon générale, il a été observé une
normalisation du débit dans les 48 heures, sauf dans les
formes récidivantes [40]. Nardone a mis en évidence, chez 13
patients avec le PET Scan, une hypoperfusion thalamique et
striatale chez tous les patients en per et post ictus [48],
associée à une hypoperfusion uni ou bilatérale des régions
temporales chez 4 patients. Ces résultats plaident en faveur
d’une théorie selon laquelle un dysfonctionnement cortical frontal
résultant d’un dommage dans les boucles thalamo-corticales
interviendrait dans la symptomatologie de l’ictus. L’IRM
fonctionnelle a permis d’évaluer les réponses hémodynamiques au
cours d’une tâche cognitive en per et post ictus [49]. En post
ictus, il a été observé une amélioration de la perfusion dans
quatre régions : le cortex rétrosplénial, le gyrus para
hippocampique, le sulcus temporal inférieur et le pôle temporal.
Une étude a été conduite chez un patient, couplant un bilan
neuropsychologique, des examens d’imagerie, et une technique de
magnétoencéphalographie (MEG) à 5 jours puis à un mois d’un
ictus [50]. A un mois, une nette amélioration des performances
neuropsychologiques a été observée, sans changement en EEG, IRM et
SPECT. L’étude MEG a révélé, lors d’une tâche mnésique, que
l’ensemble de la propagation de l’information neuronale, perturbée
au sein de l’hémisphère droit à 5 jours, était normalisé à un
mois. La réalisation de potentiels évoqués cognitifs (examen
de la P300) en per ictus a révélé une anomalie profonde du
processus de reconnaissance et de distinction des signaux auditifs
chez deux tiers des patients (composante N2), tandis que la
perception et la reconnaissance d’informations complexes (N2-P3)
étaient perturbées chez la moitié des patients [51].
L’hypothèse « neocortical to medial temporal »
L’étude de la récupération de la mémoire, notamment le fait que
l’amnésie rétrograde s’amende avant l’amnésie antérograde, est en
faveur d’une hypothèse dite neocortical to medial temporal, selon
laquelle des aires néocorticales (jouant un rôle de stockage des
souvenirs) récupéreraient en premier, suivies par les structures
temporales internes. En effet, l’amnésie rétrograde est associée à
des lésions focales des lobes temporaux, du cortex entorhinal ou
des gyrus para hippocampiques. Le cortex entorhinal est
impliqué également dans des atteintes antérogrades sévères. Une
amnésie antérograde focale est associée à des lésions discrètes des
corps mamillaires ou des hippocampes. Selon cette théorie, les
aires inférolatérales du lobe temporal joueraient un rôle majeur
dans la récupération de l’amnésie rétrograde, suivies par le cortex
entorhinal qui est impliqué dans l’amnésie antérograde et
rétrograde, puis enfin les structures mésiales du lobe temporal
comme les hippocampes, impliquées dans l’amnésie antérograde.
Etiologie : une énigme non élucidée
L’ictus amnésique n’a pas toujours été considéré comme
une amnésie idiopathique
L’ictus amnésique a longtemps été considéré comme une réaction
psychologique inadaptée après une émotion forte. Depuis Fisher et
Adams [5], nombre de chercheurs se sont intéressés aux événements
ayant précédé un ictus. Parmi les nombreux récits de la littérature
prédominent d’une part, les stress physiques (examen médical
invasif, rapport sexuel, activité sportive intense) et, d’autre
part, les stress psychologiques (vue d’une explosion ou d’un
accident, diagnostic de maladie grave, décès d’un proche). Dans les
années 1960, un lien temporel a même été suspecté entre une
immersion dans l’eau et l’apparition des premiers symptômes, ce qui
a valu à l’ictus amnésique de prendre le nom d’amnesia by the
seaside, titre non justifié au vu des résultats plus récents de la
littérature [13]. On estime en moyenne à 32 % la fréquence
d’événements remarquables ayant pu précipiter la survenue d’un
ictus amnésique [10], même si certains auteurs en ont identifié
dans 85 % des cas [52]. Ces différents éléments de la
littérature servent surtout à souligner que la majorité de ces
événements accompagnent une manœuvre de Valsalva ou un effort
physique intense (nage, immersion dans l’eau froide, rapport
sexuel, toux, effort de poussée).
Les théories explicatives n’ont pas trouvé
de consensus
Une origine génétique a été évoquée par Hodges et Warlow [9] après
la découverte de cas familiaux : 2 à 7 % des patients auraient des
antécédents familiaux d’ictus amnésique.
Un dysfonctionnement temporaire de l’activité corticale des
structures impliquées dans la mémoire, selon un modèle épileptique,
a été précocement évoqué, notamment en raison de la ressemblance
clinique avec des crises mnésiques [53]. Pour autant, les arguments
à l’encontre d’une comitialité sont nombreux. Le risque
d’évoluer vers une maladie épileptique après un ictus amnésique est
comparable à celui de la population générale [9], les signes
cliniques d’accompagnement habituels dans les crises temporales,
tels que les automatismes ou l’altération de la conscience, sont
absents, la durée de l’épisode est longue, l’EEG per et inter
critique est normal [54-58], la récidive est rare. Depuis les
années 1970-1980, beaucoup d’études ont exploré la piste
vasculaire, avec des résultats contradictoires. Certains auteurs
ont observé un taux élevé de facteurs de risque cardiovasculaires
[59-65], une incidence accrue d’athérome et de cardiopathie
ischémique [66], un rapport intima/média pathologique au niveau
carotidien [40], une hypertension artérielle per ictale (médiane à
180/100 mmHg à 3 heures) [67, 68], voire, pour certains, des
lésions ischémiques en imagerie. Une étude IRM prospective réalisée
dans les 48 heures d’un ictus amnésique a révélé chez les
malades qui présentaient les plus importants antécédents
cardiovasculaires une anomalie de signal dans le gyrus
parahippocampique ou les structures temporales internes [69].
D’autres auteurs ont, en revanche, conclu que la prévalence des
facteurs de risque cardiovasculaires et la morbidité mortalité
étaient identiques à celles de la population générale, tandis que
le pronostic cardiaque et cérébrovasculaire était meilleur que
celui d’une population ayant présenté un accident ischémique
transitoire [9, 55, 70-73]. Enfin, l’implication d’un foramen ovale
perméable, proposée compte tenu de la survenue fréquente des
premiers symptômes après une manœuvre de Valsalva, n’a pas été
vérifiée lors d’une étude de prévalence [74]. Ces résultats
contradictoires ont fait proposer par certains auteurs une
prévention secondaire par anti agrégants plaquettaires [75].
La pertinence de cette attitude n’est pas confirmée.
Les liens avec la migraine sont nombreux : facteurs précipitants
communs, signes d’accompagnement tels que des céphalées, nausées et
vomissements [76, 77] ; la prévalence de la migraine au sein
d’une population de patients s’est parfois révélée importante [71,
72]. Cependant, l’âge de survenue, le faible risque de récidive, et
les études de prévalence de la migraine ont rendu peu probable
cette hypothèse étiologique. De ces observations a germé
l’idée de l’implication d’une spreading depression. Une excitation
hippocampique, par l’intermédiaire de la libération de glutamate,
aurait pour conséquence le déclenchement d’une courte vague de
dépolarisation durable parcourant à la vitesse de 3 à 5 mm par
minute le cortex, responsable d’une altération temporaire du
système mnésique [78, 79]. Il existe des modèles animaux
d’aura migraineuse induite par une stimulation profonde [80].
Cependant, aucune preuve de l’existence de troubles électriques
corticaux ou profonds n’a pu être apportée en électrocorticographie
[40].
Des arguments cliniques ont fait évoquer, dès les années 1950,
une origine psychogène [3], en raison de la fréquence des
situations émotionnelles fortes précédant les troubles mnésiques,
et l’association à une anxiété-état. Le stress émotionnel
agirait via une spreading depression [41] ou s’accompagnerait d’une
libération de benzodiazépines endogènes, perturbant transitoirement
les fonctions hippocampiques [81]. Cette hypothèse a été suggérée
par l’observation d’un patient qui avait présenté une phase de
récupération plus courte après administration de flumazenil,
agoniste inverse du récepteur des benzodiazépines [82]. Dans la
littérature, la proportion de troubles de la personnalité,
d’anxiété, et d’instabilité émotionnelle a été observée chez 53 %
chez les patients contre 47 % dans la population générale,
seulement 4 % des patients présentaient toutefois les signes d’une
anxiété-état [11], tandis que les scores d’agoraphobie et de
dépression n’ont pas été significativement différents [73].
En 1998, Lewis a proposé une théorie veineuse permettant de
réunir l’ensemble des anomalies observées [80]. L’immersion dans
l’eau froide, l’effort physique ou l’émotion forte induisent par le
biais d’une réponse sympathique une augmentation de la pression
veineuse centrale. Une manœuvre de Valsalva, effort à glotte
fermée, conduit à une augmentation de la pression thoracique et une
diminution du retour veineux vers le cœur.
Ces événements conjugués augmentent le reflux veineux cérébral
et pourraient être responsables d’une ischémie veineuse, affectant
particulièrement les hippocampes de par leur fragilité vasculaire.
La fréquence de l’altération des valves jugulaires [74] et un
reflux veineux intracrânien [67] corrélé à la présence de facteurs
déclencheurs [14] plaideraient en faveur d’une anomalie de la
perfusion veineuse [40, 83]. Une étude prospective, associant
angiographie par résonance magnétique cérébrale, angiographie et
IRM thoraciques, a révélé une anomalie du signal veineux chez 50 %
des malades, alors qu’aucune anomalie n’a été observée dans la
population témoin. Une occlusion de la veine brachiocéphalique
serait responsable d’un flux veineux rétrograde, compensé par une
bonne collatéralité de drainage. Mais une augmentation du retour
veineux finirait par dépasser les capacités de drainage et
entraînerait une souffrance cérébrale [84]. Pourtant, s’il existait
une prédisposition anatomique, au vu de la forte prévalence de
l’insuffisance jugulaire dans la population générale et de la
fréquence élevée des situations à risque, l’incidence de l’ictus
amnésique devrait être bien plus élevée [67] et la récidive plus
fréquente [75].
Ont enfin été impliqués les tumeurs cérébrales, la
neurosyphillis, l’alcool, et certains médicaments (scopolamine,
digitaliques, alcool, clioquinol, benzodiazépines).
Il n’existe aucun argument permettant de conclure que l’ictus
amnésique est d’origine artérielle, épileptique ou migraineuse, et
une insuffisance jugulaire seule ne saurait expliquer un
dysfonctionnement bi-temporal. L’origine de l’ictus amnésique est
donc probablement multifactorielle et la connaissance des causes
doit nécessairement passer par l’étude préalable des mécanismes en
action [85].
Diagnostics différentiels de l’ictus amnésique
idiopathique
En dépit de critères cliniques positifs, l’apparition chez un
patient d’un trouble mnésique global avec anxiété et désorientation
temporospatiale doit faire évoquer certains diagnostics [6] de
pronostics bien différents. L’approche diagnostique au cours ou au
décours de l’épisode peut être appréciée très différemment [86].
Crise partielle complexe
Une phase post-ictale peut parfois mimer un ictus amnésique
idiopathique. La présence d’un témoin ayant assisté à
l’ensemble de la scène épileptique, la connaissance des antécédents
du patient permettent de redresser le diagnostic (présence
d’automatismes gestuels, fixité du regard, altération de la
personnalité). Il faut garder à l’esprit qu’une crise
comitiale peut se résumer à un seul trouble mnésique, notamment
certaines crises temporales qui peuvent même s’accompagner de
questions répétées. Hodges et warlow [9] ont observé, chez 8 de
leurs 143 patients, le développement d’une épilepsie de type
partielle complexe dans un délai de 2 semaines à 3 ans.
Deux critères atteignaient une valeur prédictive positive et
négative proche de 100 % : la durée inférieure à 1 heure et la
récidive fréquente.
Ainsi, la présence de troubles mnésiques brefs et répétés doit
faire évoquer une épilepsie, réaliser un bilan à visée étiologique,
et écarter le diagnostic d’ictus amnésique.
Syndrome confusionnel
Les troubles mnésiques, la désorientation temporelle et spatiale,
l’anxiété, sont des signes évocateurs d’un syndrome confusionnel.
Toutefois, la confusion est associée à un déficit global des
fonctions supérieures caractérisé par un trouble de la conscience,
un trouble attentionnel, une désorganisation de la pensée avec
propos incohérents, des troubles du comportement, un échec lors de
tâches procédurales, et ne s’accompagne en général pas de questions
répétées.
Amnésie psychogène
Kritchevsky et al. [87] ont mis en évidence des différences
cliniques entre une population de sujets ayant présenté un ictus
amnésique et une population atteinte d’amnésie rétrograde
psychogène, qui reflètent le manque de systématisation neurologique
des troubles psychogènes. Un trouble mnésique prédominant largement
sur la mémoire rétrograde associé à des manifestations
psycho-comportementales, chez un adulte jeune, doit faire évoquer
une origine psychogène. L’amnésie antérograde est plus rare et
discrète, voire sélective, et les capacités d’apprentissage sont
préservées.
Accident ischémique transitoire
La définition de l’ictus amnésique exclut tout autre symptôme
neurologique central que la seule amnésie : la constatation d’un
trouble sensitif, moteur, aphasique, ou visuel doit faire réaliser
en urgence une imagerie cérébrale.
Amnésie topographique transitoire
Cette entité nosologique est définie par la perte de la capacité à
s’orienter dans un environnement connu. Il faut différencier
l’agnosie topographique, lorsque le patient est incapable de
reconnaître son environnement, et l’amnésie topographique lorsque
le patient reconnaît son environnement mais ne peut s’en servir
pour trouver son chemin. L’amnésie topographique transitoire
s’observe dans les états confusionnels, les traumatismes crâniens,
les AVC, ou à un stade sévère de certains tableaux démentiels.
Certains patients présentent pourtant un ictus topographique isolé
sans terrain prédisposant, évoquant un dysfonctionnement
transitoire d’origine inconnue de la région temporo-occipitale
droite. Cet « ictus topographique » [88] (de l’anglais transient
topographical amnesia) surviendrait chez la femme d’âge moyen en
l’absence de cause évidente.
Pronostic
Une pathologie généralement unique
L’ictus amnésique est le plus souvent unique dans la vie d’un
patient. Même chez une personne ayant présenté les symptômes dans
les suites d’un événement stressant, la réexposition à un même
événement reste sans effets sur le plan mnésique. Seuls 17 % des
patients vivent plusieurs épisodes d’ictus (généralement un seul
supplémentaire) [10].
Deux études prospectives ont estimé le risque de récidive à 4,4
% [89] et 4,7 % par an [90, 91].
Agosti et al. ont proposé un score de risque variant de 0 à 5,
qui tient compte des facteurs précipitants suivants : exercice
physique, stress émotionnel, immersion dans l’eau froide, poussée
hypertensive, insuffisance valvulaire jugulaire bilatérale [66].
Les patients présentant une forme récidivante auraient un
score plus élevé. Enfin, il faut toujours garder à l’esprit qu’une
forme récidivante et brève doit orienter vers une épilepsie.
Une pathologie toujours bénigne ?
L’ictus amnésique est-il toujours un processus bénin ?
La morbi-mortalité serait la même que celle de la population
générale [90]. Entre autres, le risque de présenter un AVC ne
différerait pas de celui de la population générale. Une étude
comparant le bilan neuropsychologique de 15 patients à des témoins
n’a pas mis en évidence de différences significatives dans
l’apparition de troubles cognitifs sur le long terme [82]. En
revanche, il peut persister chez certains patients, quel que soit
le terrain, des troubles mnésiques discrets, verbaux et non
verbaux, classés comme mild cognitive impairment [92]. Par
ailleurs, la récupération des fonctions cognitives prendrait, en
réalité, plus d’une journée, bien que le patient et son entourage
ne s’en rendent pas toujours compte. La recherche de possibles
séquelles cognitives reste d’actualité, et certaines études
contredisent le principe de bénignité de l’ictus amnésique. Un
bilan neuropsychologique réalisé chez 14 patients a conclu à la
persistance plusieurs jours après l’ictus d’un déficit de la
mémoire épisodique et de la fluence verbale [93], qui serait lié à
un trouble de la récupération de l’information [94]. Un déficit de
la mémoire verbale et autobiographique, de la reconnaissance et de
la dénomination de visages célèbres a été constaté, qui serait la
conséquence d’un dysfonctionnement persistant des structures
diencéphalo hippocampiques [9]. Le Pira et al. ont mis en
évidence une altération des capacités d’apprentissage, de
l’attention, et des capacités qualitatives de stratégie spatiale
qui orienterait vers un trouble d’origine pré-frontale [95].
Au-delà de la région cérébrale impliquée, se pose la question du
mécanisme lésionnel. Le terrain cardiovasculaire ne saurait
pas être un facteur discriminant, ce qui suggérerait une évolution
chronique et spécifique de lésions hippocampo-diencéphaliques
d’origine non vasculaire [92]. Les formes récidivantes
seraient pourvoyeuses de séquelles cognitives si l’on se réfère aux
résultats d’une étude qui a mis en évidence une hypoperfusion dans
la région temporale en per ictus chez 15 patients, laissant une
empreinte en SPECT HMPAO à 3 mois chez les seules formes
récidivantes, sans corrélation lésionnelle en IRM [96].
Quelle prise en charge ?
Il n’y a aucun consensus concernant la prise en charge des patients
en per et post ictus. Les antiagrégants plaquettaires sont
parfois recommandés pour prévenir le risque cérébrovasculaire, et
des traitements vasoactifs ont parfois été proposés, sans aucune
étude d’efficacité. Certains praticiens déconseillent la conduite
automobile pendant plusieurs mois [97], d’autres recommandent de
réduire les activités professionnelles pendant cette période.
Conclusion
L’ictus amnésique est une amnésie globale transitoire idiopathique,
bénigne et généralement unique. Il persiste une amnésie
lacunaire souvent perçue comme traumatisante par les patients et
leur entourage, en quête de compréhension du phénomène. S’il est
certain qu’il ne s’agit pas d’un trouble psychiatrique ni d’une
entrée dans un tableau démentiel, la cascade physiopathologique qui
sous-tend l’apparition de lésions dans le système hippocampique
reste mal comprise. Etant un rare modèle de pathologie à la fois
focale et réversible permettant d’appréhender les mécanismes de la
mémoire, l’ictus amnésique est amené à rester un centre d’intérêt
important dans le domaine des sciences cognitives.
Références
1 Hague T. Catheter vertebral angiography. Acta Radiol Suppl
1954 ; 109 : 219.
2 Courjon GJ. Amnesic strokes. J Med Lyon 1956 ;
5 : 697-701.
3 Bender B. Syndrome of isolated episode of confusion with
amnesia. J Hillside Hosp 1956 ; 5 : 21-5.
4 Trillet M, Laurent B, Fischer C,
Guyotat J. In : Les troubles transitoires de mémoire :
rapports de neurologie, congrès de psychiatrie et de neurologie de
langue française, LXXXIe session, Poitiers, 27 Juin au 2 juillet
1983. Paris, New York, Barcelone : Masson, 1983 :
233-48.
5 Fisher A. Transient global amnesia. Trans Am Neurol Assoc
1958 ; 83 : 143-5.
6 Owen D, Paranandi B, Sivakumar R,
Seevaratnam M. Classical diseases revisited : transient global
amnesia. Postgrad Med J 2007 ; 83 : 236-9.
7 Kane CA. Transient global amnesia : a common, benign
condition. The need for exact diagnostic criteria. West J Med
1983 ; 138 : 725-7.
8 Caplan LR. Transient global amnesia : criteria and
classification. Neurology 1986 ; 36 : 441-2.
9 Hodges JR, Warlow CP. Syndromes of transient amnesia
: towards a classification. A study of 153 cases. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 1990 ; 53 : 834-43.
10 Brown AS. Transient global amnesia. Psychon Bull Rev
1998 ; 5 : 401-27.
11 Quinette P, Guillery-Girard B, Dayan J, de la
Sayette V, Marquis S, Viader F, et al. What
does transient global amnesia really mean? Review of the literature
and thorough study of 142 cases. Brain 2006 ; 129 :
1640-58.
12 Moreno-Lugris XC, Martinez-Alvarez J,
Branas F, Martinez-Vazquez F, Cortes-Laino JA.
Transient global amnesia. Case-control study of 24 cases. Rev
Neurol 1996 ; 24 : 554-7.
13 Tubridy N, Hutchinson M, Murphy RP. Transient
global amnesia : ’amnesia by the seaside’ revisited. J Neurol
1999 ; 246 : 500-1.
14 Akkawi NM, Agosti C, Grassi M, Borroni B,
Pezzini A, Vignolo LA, et al. Weather conditions and
transient global amnesia. A six-year study. J Neurol
2006 ; 253 : 194-8.
15 Pai MC, Yang SS. Transient global amnesia : a
retrospective study of 25 patients. Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipei)
1999 ; 62 : 140-5.
16 Kapur N, Millar J, Abbott P, Carter M.
Recovery of function processes in human amnesia : evidence from
transient global amnesia. Neuropsychologia 1998 ; 36 :
99-107.
17 Hodges JR, Ward CD. Observations during transient
global amnesia. A behavioural and neuropsychological study of
five cases. Brain 1989 ; 112 : 595-620.
18 Ponsford JL, Donnan GA. Transient global amnesia–a
hippocampal phenomenon? J Neurol Neurosurg Psychiatry 1980 ;
43 : 285-7.
19 Fisher A. Transient global amnesia. Acta Neurol Scand
1964 ; 40(Suppl. 9) : 1-83.
20 Hall J. Transient global amnesia in neurolues.
Practitioner 1982 ; 226 : 953-5.
21 Martin E. Transient global amnesia. A report of
eleven cases, including five of amnesia at the seaside. Ir J Med
Sci 1970 ; 3 : 331-5.
22 Cuningham J. Transient global amnesia. N Z Med J
1968 ; 67 : 531-2.
23 Amit RSY, Flusser H, Aker M. Basilar migraine
manifesting as transient global amnesia in a 9-year-old child.
Headache 1986 ; 26 : 17-8.
24 Palmer E. Transient global amnesia and the amnesic
syndrome. Med Clin North Am 1986 ; 70 : 1361-74.
25 Quinette P, Guillery B, Desgranges B, de la
Sayette V, Viader F, Eustache F. Working memory and
executive functions in transient global amnesia. Brain 2003 ;
126 : 1917-34.
26 Kapur N, Abbott P, Footitt D, Millar J.
Long-term perceptual priming in transient global amnesia. Brain
Cogn 1996 ; 31 : 63-74.
27 Guillery B, Desgranges B, Katis S, de la
Sayette V, Viader F, Eustache F. Semantic
acquisition without memories : evidence from transient global
amnesia. Neuroreport 2001 ; 12 : 3865-9.
28 Zeman AZ. Episodic memory in transient global amnesia. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 1999 ; 66 : 135.
29 Guillery-Girard B, Desgranges B, Urban C,
Piolino P, de la Sayette V, Eustache F. The dynamic
time course of memory recovery in transient global amnesia. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 2004 ; 75 : 1532-40.
30 Quintana PA, Hakkoum D, Muller D. Glutamate
receptor changes associated with transient anoxia/hypoglycemia in
hippocampal slice cultures. Eur J Neurosci 2006 ; 23 :
775-83.
31 Calabresi P, Centonze D, Cupini LM,
Costa C, Pisani F, Bernardi G. Ionotropic glutamate
receptors : still a target for neuropritection in brain
ischemia? Insights from in vitro studies. Neurobiol Dis
2003 ; 12 : 82-8.
32 Kirino T. Delayed neuronal death. Neuropathology
2000 ; 20 : 95-7.
33 Bartsch T, Alfke K, Stingele R, Rohr A,
Freitag-Wolf S, Jansen O, et al. Selective affection
of hippocampal CA-1 neurons in patients with transient global
amnesia without long-term sequelae. Brain 2006 ; 129 :
2874-84.
34 Huber R, Aschoff AJ, Ludolph AC,
Riepe MW. Transient global amnesia. Evidence against vascular
ischemic etiology from diffusion weighted imaging. J Neurol
2002 ; 249 : 1520-4.
35 Ay H, Buonanno FS, Rordorf G,
Schaefer PW, Schwamm LH, Wu O, et al. Normal
diffusion-weighted MRI during stroke-like deficits. Neurology
1999 ; 52 : 1784-92.
36 Matsui M, Imamura T, Sakamoto S, Ishii K,
Kazui H, Mori E. Transient global amnesia : increased
signal intensity in the right hippocampus on diffusion-weighted
magnetic resonance imaging. Neuroradiology 2002 ; 44 :
235-8.
37 Di Filippo M, Calabresi P. Ischemic bilateral
hippocampal dysfunction during transient global amnesia. Neurology
2007 ; 69 : 493.
38 Nakada T, Kwee IL, Fujii Y, Knight RT.
High-field, T2 reversed MRI of the hippocampus in transient global
amnesia. Neurology 2005 ; 64 : 1170-4.
39 Takeuchi R, Matsuda H, Yoshioka K,
Yonekura Y. Cerebral blood flow SPET in transient global
amnesia with automated ROI analysis by 3DSRT. Eur J Nucl Med Mol
Imaging 2004 ; 31 : 578-89.
40 Sander K, Sander D. New insights into transient
global amnesia : recent imaging and clinical findings. Lancet
Neurol 2005 ; 4 : 437-44.
41 Evans J, Wilson B, Wraight EP, Hodges JR.
Neuropsychological and SPECT scan findings during and after
transient global amnesia : evidence for the differential impairment
of remote episodic memory. J Neurol Neurosurg Psychiatry
1993 ; 56 : 1227-30.
42 Stillhard G, Landis T, Schiess R,
Regard M, Sialer G. Bitemporal hypoperfusion in transient
global amnesia : 99m-Tc-HM-PAO SPECT and neuropsychological
findings during and after an attack. J Neurol Neurosurg Psychiatry
1990 ; 53 : 339-42.
43 Tanabe H, Hashikawa K, Nakagawa Y,
Ikeda M, Yamamoto H, Harada K, et al. Memory
loss due to transient hypoperfusion in the medial temporal lobes
including hippocampus. Acta Neurol Scand 1991 ; 84 :
22-7.
44 Schmidtke K, Reinhardt M, Krause T. Cerebral
perfusion during transient global amnesia : findings with HMPAO
SPECT. J Nucl Med 1998 ; 39 : 155-9.
45 Warren JD, Chatterton B, Thompson PDA. SPECT
study of the anatomy of transient global amnesia. J Clin Neurosci
2000 ; 7 : 57-9.
46 Eustache F, Desgranges B, Petit-Taboue MC, de
la Sayette V, Piot V, Sable C, et al. Transient
global amnesia : implicit/explicit memory dissociation and PET
assessment of brain perfusion and oxygen metabolism in the acute
stage. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997 ; 63 :
357-67.
47 Eustache F, Desgranges B, Aupee AM,
Guillery B, Baron JC. Functional neuroanatomy of amnesia
: positron emission tomography studies. Microsc Res Tech
2000 ; 51 : 94-100.
48 Nardone R, Buffone EC, Matullo MF,
Tezzon F. Motor cortex excitability in transient global
amnesia. J Neurol 2004 ; 251 : 42-6.
49 LaBar KS, Gitelman DR, Parrish TB,
Mesulam MM. Functional changes in temporal lobe activity
during transient global amnesia. Neurology 2002 ; 58 :
638-41.
50 Mizuno-Matsumoto Y, Ishijima M, Shinosaki K,
Nishikawa T, Ukai S, Ikejiri Y, et al.
Transient global amnesia (TGA) in an MEG study. Brain Topogr
2001 ; 13 : 269-74.
51 Tikhonova IV, Gnezditskii VV, Stakhovskaia LV,
Skvortsova VI. Neurophysiological characteristics of
transitory global amnesia syndrome. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S
Korsakova 2001 ; 101 : 35-9.
52 Rosler A, Mras GJ, Frese A, Albert I,
Schnorpfeil F. Precipitating factors of transient global
amnesia. J Neurol 1999 ; 246 : 53-4.
53 Kapur N, Logie R. Unravelling the cognitive
architecture of transient global amnesia. Brain 2003 ;
126 : 1915-6.
54 Cole AG, Gloor P, Kaplan R. Transient global
amnesia : the electroencephalogram at onset. Ann Neurol 1987 ;
22 : 771-2.
55 Miller JW, Yanagihara T, Petersen RC,
Klass DW. Transient global amnesia and epilepsy.
Electroencephalographic distinction. Arch Neurol 1987 ;
44 : 629-33.
56 Cattaino G. Transient global amnesia : a personal series
of 60 cases. Ital J Neurol Sci 1988(Suppl. 9) : 21-2.
57 Cattaino GQF, Pomes A, Piazza P. Transient
global amnesia. Acta Neurol Scand 1984 ; 70 : 385-90.
58 Kushner M, Hauser WA. Transient global amnesia : a
case-control study. Ann Neurol 1985 ; 18 : 684-91.
59 Heatfield KC, Croft PB, Swash M. The syndrome
of transient global amnesia. Brain 1973 ; 96 :
729-36.
60 Jensen TS, Olivarius B. Transient global amnesia as
a manifestation of transient cerebral ischemia. Acta Neurol Scand
1980 ; 61 : 115-24.
61 Jensen TS, Olivarius B. Transient global amnesia :
its clinical and pathopysiological basis and prognosis. Acta Neurol
Scand 1981 ; 63 : 220-30.
62 Guberman AS. The syndrome of bilateral paramedian
thalamic infarction. Neurology 1983 ; 33 : 540-6.
63 Benson DM, Marsden CD, Meadows JC. The amnesic
syndrom of posterior cerebral artery occlusion. Acta Neurol Scand
1974 ; 50 : 133-45.
64 Mathew NM, Meyir JS. Pathogenesis and natural
history of transient global amnesia. Stroke 1974 ; 5 :
303-11.
65 Santos S, Lopez del Val J, Tejero C,
Iniguez C, Lalana JM, Morales F. Transient global
amnesia : a review of 58 cases. Rev Neurol 2000 ; 30 :
1113-7.
66 Agosti C, Akkawi NM, Borroni B,
Padovani A. Recurrency in transient global amnesia : a
retrospective study. Eur J Neurol 2006 ; 13 : 986-9.
67 Nedelman M. Increased incidence of jugular valve
insufficiency in patients with TGA. J Neurol 2005 ; 252 :
1482-6.
68 Nedelmann M, Kaps M. Elevated blood pressure as a
prominent finding in patients with transient global amnesia. Eur J
Neurol 2007 ; 14 : e22.
69 Winbeck K, Etgen T, von Einsiedel HG,
Rottinger M, Sander D. DWI in transient global amnesia
and TIA : proposal for an ischaemic origin of TGA. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2005 ; 76 : 438-41.
70 Gandolfo CC, Conti M, Dagnino N, Del
Sette M, Primavera M. Prognosis of transient global
amnesia : a long term follow-up study. Eur Neurol 1992 ;
32 : 52-7.
71 Melo TP, Ferro JM, Ferro H. transient global
amnesia : a case control study. Brain 1992 ; 115 :
261-70.
72 Zorzon M, Antonutti L, Mase G,
Biasutti E, Vitrani B, Cazzato G. Transient global
amnesia and transient ischemic attack. Natural history, vascular
risk factors, and associated conditions. Stroke 1995 ;
2 : 1536-42.
73 Pantoni L, Bertini E, Lamassa M,
Pracucci G, Inzitari D. Clinical features, risk factors,
and prognosis in transient global amnesia : a follow-up study. Eur
J Neurol 2005 ; 12 : 350-6.
74 Maalikjy Akkawi N, Agosti C, Anzola GP,
Borroni B, Magoni M, Pezzini A, et al.
Transient global amnesia : a clinical and sonographic study. Eur
Neurol 2003 ; 49 : 67-71.
75 Tong DC, Grossman M. What causes transient global
amnesia? New insights from DWI. Neurology 2004 ;
62 : 2154-5.
76 Caplan L, Chedru F, Lhermitte F,
Mayman C. Transient global amnesia and migraine. Neurology
1981 ; 31 : 1167-70.
77 Crowell GF, Stump DA, Biller J,
McHenry MC, Toole JF. The transient global
amnesia-migraine connection. Arch Neurol 1984 ; 41 :
75-9.
78 Olesen J, Jorgensen MB. Leao’s spreading depression
in the hippocampus explains transient global amnesia.
A hypothesis. Acta Neurol Scand 1986 ; 73 :
219-20.
79 Strupp M, Bruning R, Wu RH, Deimling M,
Reiser M, Brandt T. Diffusion-weighted MRI in transient
global amnesia : elevated signal intensity in the left mesial
temporal lobe in 7 of 10 patients. Ann Neurol 1998 ; 43 :
164-70.
80 Lewis SL. Aetiology of transient global amnesia. Lancet
1998 ; 352 : 397-9.
81 Merriam AE, Wyszynski B, Betzler T. Emotional
arousal-induced transient global amnesia. A clue to the neural
transcription of emotion? Psychosomatics 1992 ; 33 :
109-13.
82 Danek A, Uttner I, Straube A. Is transient
global amnesia related to endogenous benzodiazepines? J Neurol
2002 ; 249 : 628.
83 Sander D, Winbeck K, Etgen T, Knapp R,
Klingelhofer J, Conrad B. Disturbance of venous flow
patterns in patients with transient global amnesia. Lancet
2000 ; 356 : 1982-4.
84 Chung CP, Hsu HY, Chao AC, Chang FC,
Sheng WY, Hu HH. Detection of intracranial venous reflux
in patients of transient global amnesia. Neurology 2006 ;
66 : 1873-7.
85 Roach ES. Transient global amnesia : look at mechanisms
not causes. Arch Neurol 2006 ; 63 : 1338-9.
86 Veran O, Vercueil L. Comment j’examine un ictus
amnésique. Rev Neurol (Paris) 2008 ; (sous presse).
87 Kritchevsky M, Zouzounis J, Squire LR.
Transient global amnesia and functional retrograde amnesia :
contrasting examples of episodic memory loss. Philos Trans R Soc
Lond B Biol Sci 1997 ; 352 : 1747-54.
88 Stracciari A. Transient global amnesia and transient
topographical amnesia : an observation favoring the hypothesis of a
common pathogenesis. J Neurol 2003 ; 250 : 633-4.
89 Toledo M, Pujadas F, Purroy F, Lara N,
Quintana M, Alvarez-Sabin J. Recurrent transient global
amnesia, a manifestation of ischemic cerebrovascular disease. Med
Clin (Barc) 2005 ; 125 : 361-5.
90 Hinge HH, Jensen TS, Kjaer M,
Marquardsen J, de Fine Olivarius B. The prognosis of
transient global amnesia. Results of a multicenter study. Arch
Neurol 1986 ; 43 : 673-6.
91 Uttner I, Weber S, Freund W, Schmitz B,
Ramspott M, Huber R. Transient global amnesia - full
recovery without persistent cognitive impairment. Eur Neurol
2007 ; 58 : 146-51.
92 Borroni B, Agosti C, Brambilla C,
Vergani V, Cottini E, Akkawi N, et al. Is
transient global amnesia a risk factor for amnestic mild cognitive
impairment? J Neurol 2004 ; 251 : 1125-7.
93 Kessler J, Markowitsch HJ, Rudolf J,
Heiss WD. Continuing cognitive impairment after isolated
transient global amnesia. Int J Neurosci 2001 ; 106 :
159-68.
94 Guillery-Girard B, Quinette P, Desgranges B,
Piolino P, Viader F, de la Sayette V, et al.
Long-term memory following transient global amnesia : an
investigation of episodic and semantic memory. Acta Neurol Scand
2006 ; 114 : 329-33.
95 Le Pira F, Giuffrida S, Maci T, Reggio E,
Zappala G, Perciavalle V. Cognitive findings after
transient global amnesia : role of prefrontal cortex. Appl
Neuropsychol 2005 ; 12 : 212-7.
96 Lampl Y, Sadeh M, Lorberboym M. Transient
global amnesia – not always a benign process. Acta Neurol Scand
2004 ; 110 : 75-9.
97 Cartlidge N. Transient global amnesia. BMJ 1991 ;
302 : 62-3.
|
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