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Alcool et vieillissement


Psychologie & NeuroPsychiatrie du vieillissement. Volume 1, Numéro 4, 237-49, Décembre 2003, Synthèse


Résumé   Summary  

Auteur(s) : Amira Pierucci‐Lagha, Christian Derouesné, Alcohol research center, department of psychiatry, University of Connecticut school of medecine, Framingham, CT Université Paris VI, Faculté de médecine Pitié‐Salpêtrière, Paris .

Résumé : La consommation d‘alcool, aiguë ou chronique, interfère avec le fonctionnement cérébral. En dehors des états confusionnels liés aux intoxications aiguës ou au sevrage, l‘intoxication éthylique chronique est responsable de nombreux syndromes neuropsychiatriques : déficits cognitifs d‘intensité variable pouvant réaliser un tableau démentiel, encéphalopathie de Wernicke, syndrome de Korsakoff, maladie de Marchiafava‐Bignami et atrophie cérébelleuse. En dépit des très nombreux travaux qui lui ont été consacrés, l‘individualisation de la DA comme entité directement liée à la neurotoxicité de l‘alcool, demeure l‘objet de débats. Cet article passe en revue les données épidémiologiques, neuropathologiques, neurochimiques et cliniques concernant l‘association d‘une démence et de déficits cognitifs à une intoxication alcoolique chronique. Diverses hypothèses ont été avancées pour élucider le lien entre alcoolisme et déficits cognitifs. Les plus importants semblent liés à l‘action de l‘alcool sur la neurotransmission et peut‐être des formes mineures d‘encéphalopathie carentielle. L‘intoxication alcoolique sévère peut générer des déficits cognitifs plus ou moins importants, réversibles ou non avec l‘abstinence, mais aussi contribuer à la détérioration cognitive en rapport avec d‘autres pathologies comme la maladie d‘Alzheimer. La clinique de la DA réalise un tableau de démence frontale ou sous‐corticale, dominé par les modifications du comportement et les déficits des fonctions exécutives, tableau qui ne correspond pas à la définition actuelle de la démence selon le DSM‐IV. Pour éviter toute confusion dans la description clinique et toute référence à un mécanisme physiopathologique précis, il semblerait, par analogie avec la proposition de substituer au terme de démence vasculaire celui de déficit cognitif vasculaire ( vascular cognitive impairment), de remplacer le terme de démence alcoolique par celui, plus large et moins ambigu, de déficit cognitif alcoolique. Il n‘existe aujourd‘hui aucun traitement dont l‘efficacité soit établie dans le traitement des déficits cognitifs liés à l‘alcoolisme. Le sevrage et les mesures psychosociales sont essentiels pour aider les patients dans la vie quotidienne.

Mots-clés : démence alcoolique, démence liée à l‘intoxication alcoolique, troubles cognitifs dus à l‘alcoolisme, déficit cognitif alcoolique, diagnostic, traitement

ARTICLE

Auteur(s) : Amira Pierucci-Lagha 1, Christian Derouesné 2

1 Alcohol research center, department of psychiatry, University of Connecticut school of medecine, Framingham, CT
2 Université Paris VI, Faculté de médecine Pitié-Salpêtrière, Paris

Le retentissement de l’alcool sur le fonctionnement cérébral est bien connu au cours de l’intoxication aiguë. Par ailleurs, l’intoxication éthylique chronique représente la principale cause d’affections cérébrales bien définies au plan clinique et neuropathologique, d’origine carentielle comme l’encéphalopathie de Wernicke et sa séquelle, le syndrome amnésique de Korsakoff, ou encore la pellagre alcoolique, ou dont la physiopathologie demeure obscure comme la maladie de Marchiafava-Bignami (nécrose du corps calleux) ou l’atrophie cérébelleuse. En dehors de ces tableaux bien identifiés, il est fréquent d’observer chez les sujets présentant une intoxication alcoolique chronique, à côté de modifications du comportement, un déclin des fonctions cognitives, parfois suffisamment sévère pour mériter le nom de démence. La démence alcoolique (DA), en dépit des très nombreux travaux qui lui ont été consacrés, demeure une notion floue dont la réalité même, en temps qu’entité spécifique, demeure l’objet de controverses. Celles-ci sont alimentées par la pauvreté des descriptions cliniques et neuropathologiques ainsi que par la difficulté de transposer à l’homme la neurotoxicité de l’ingestion chronique d’alcool observée chez l’animal. Le terme même de DA est utilisé avec deux acceptions différentes. Tantôt, dans un sens restreint, il désigne une démence spécifique liée à la neurotoxicité de l’alcool, tantôt, dans un sens large, il est appliqué à l’association d’une démence à une intoxication alcoolique chronique sans préjuger de la pathologie sous-jacente, impliquant la neurotoxicité cérébrale de l’alcool, la pathologie carentielle, mais aussi un éventuel rôle favorisant de l’alcool sur des affections sources de démence (maladie d’Alzheimer, démence vasculaire), tout particulièrement chez les sujets âgés.

Cet article vise à éclaircir les relations entre les déficits cognitifs, démentiels ou non, et l’intoxication éthylique chronique à partir des données épidémiologiques, neuropathologiques, neurochimiques, cliniques et thérapeutiques de la littérature.

Données épidémiologiques

Les études épidémiologiques mettent clairement en évidence une relation entre l’intoxication éthylique et la démence, mais également avec la survenue de déficits cognitifs non démentiels.

Intoxication éthylique et démence

Deux types d’arguments plaident en faveur d’une relation entre l’intoxication éthylique et la démence : d’une part la démonstration d’un risque élevé de démence chez les alcooliques et, de l’autre, la mise en évidence de la fréquence d’une intoxication alcoolique chez les patients déments.

Points clés

• Les données épidémiologiques soulignent la fréquence de l’association entre intoxication éthylique sévère et déficits cognitifs de sévérité variée.
• L’alcool peut être directement responsable des déficits par son action sur les membranes neuronales et les systèmes de neuromédiation et/ou une pathologie carentielle associée.
• Il peut également contribuer au déficit cognitif en rapport avec d’autres pathologies.
• Le tableau clinique de la démence alcoolique est celui d’une démence frontale ou sous-corticale.
• Toutefois les déficits cognitifs régressent ou se stabilisent avec l’abstinence.
• Le terme de déficit cognitif alcoolique décrit mieux que celui de démence alcoolique la variété des tableaux cliniques et des mécanismes sous-jacents.

Dans l’étude longitudinale de Liverpool, les hommes ayant une consommation élevée d’alcool présentaient un risque de développer une démence 4,6 fois plus élevé que celui des autres sujets [1]. Plusieurs études ont également rapporté une fréquence élevée de démences chez les individus consultant dans un centre de traitement de l’alcoolisme. Ainsi, 23 % des vétérans de l’étude de Finlayson [2] et 25 % des sujets inclus dans l’étude de la Mayo Clinic étaient déments [3]. La fréquence de la démence augmente avec l’âge, passant de 9 % entre 60 et 69 ans à 18,4 % après 70 ans dans l’étude de Blow [4].

Une intoxication éthylique, à l’inverse, est fréquemment observée chez les patients déments. Dans la Catchment area study [5], qui portait sur les individus de plus de 55 ans vivant dans la communauté, la fréquence d’une intoxication éthylique était 1,5 fois plus élevée chez les sujets qui présentaient un déficit cognitif, quelle qu’en soit la sévérité, que chez les sujets cognitivement intacts. King [6], au moyen du Diagnostic interview schedule, a mis en évidence une intoxication alcoolique chez 22 % des patients d’un centre de recherche clinique sur la maladie d’Alzheimer situé dans la partie est des États-Unis. Cette intoxication était présente au moment de l’installation de la démence dans les deux tiers des cas. D’après le registre des démences d’un centre de la Veteran administration de la partie ouest des États-Unis, 21 % des patients déments présentaient un déficit cognitif lié à l’alcool et 10 % avaient reçu le diagnostic de DA [7]. Une revue récente fait mention d’une intoxication éthylique comme co-facteur de la démence dans 21 à 24 % des cas [8]. Chez 130 patients déments institutionnalisés, le diagnostic de DA avait été porté dans 29 % des cas [9]. Une relation inverse entre la consommation d’alcool et le score obtenu à une échelle de démence a été notée chez des hommes africains-américains [10].

Dans l’ensemble, si elles ne permettent pas de conclure au bien-fondé de la démence alcoolique comme entité spécifique, les données épidémiologiques soulignent la fréquence de l’association entre intoxication éthylique et démence.

Intoxication éthylique et déficits cognitifs non démentiels

Une autre façon d’évaluer la neurotoxicité de l’intoxication éthylique chronique est d’étudier les performances cognitives obtenues par les alcooliques. De nombreuses études ont été consacrées à l’évaluation psychométrique ou neuropsychologique des alcooliques. Leur interprétation est toutefois difficile en l’absence d’une définition opératoire précise de la DA et de la variabilité des méthodes utilisées comme des populations étudiées. Ainsi, il n’est pas toujours aisé de distinguer, dans ces études, si les déficits cognitifs rapportés étaient trop légers pour permettre le diagnostic de DA, s’ils étaient transitoires ou persistaient après une période de sevrage ou encore s’il existait une pathologie associée (encéphalopathie métabolique ou carentielle, maladie d’Alzheimer…).

Dans l’ensemble, la majorité des alcooliques présentent des performances normales aux tests usuels et la présence de déficits cognitifs n’est mise en évidence qu’au moyen d’examens spécialisés. Ces déficits portent sur les capacités visuo-spatiales, les fonctions exécutives et le rappel libre alors que les capacités langagières sont conservées et que le trouble mnésique disparaît en reconnaissance. Ils sont positivement corrélés avec l’âge sans qu’il soit possible de préciser si l’âge augmente la neurotoxicité de l’alcool ou si l’alcool accélère le processus de vieillissement et son retentissement cognitif. Une étude récente [11] a souligné le caractère multifactoriel des déficits mnésiques chez les alcooliques. Les facteurs intervenant dans ces déficits étaient le niveau de scolarisation, la présence d’une dépression, l’âge et la durée de l’intoxication ainsi que l’existence d’antécédents familiaux d’alcoolisme.

Parallèlement aux déficits cognitifs, des études en imagerie cérébrale (tomodensitométrie, imagerie par résonance magnétique ou IRM) ont été effectués chez des alcooliques non déments pour évaluer la neurotoxicité cérébrale de l’alcool.

Les images les plus fréquemment rencontrées sont un élargissement des sillons corticaux et une dilatation des cavités ventriculaires. Le terme d’atrophie cérébrale, souvent appliqué à ces images, est très discutable car elles peuvent être observées en l’absence de toute altération cognitive et être réversibles après sevrage [12]. Une étude du métabolisme cérébral par la tomographie par émission de positons (PET-scan) a également mis en évidence, chez des alcooliques, une diminution de la consommation de glucose au niveau des lobes frontaux, corrélée à une baisse de performance dans deux tâches cognitives [13].

Tous ces résultats semblent plaider en faveur d’une neurotoxicité cérébrale de l’ingestion chronique d’alcool. Cette hypothèse se heurte néanmoins au fait que le dysfonctionnement cognitif, comme les anomalies mises en évidence par l’imagerie, sont assez souvent réversibles, partiellement ou en totalité, après sevrage. Il n’en demeure pas moins qu’à distance du sevrage, certaines études font état de la persistance de déficits cognitifs ou d’anomalies du fonctionnement cérébral dont témoignent la présence de rythmes lents dans la bande têta à l’EEG ou une diminution de l’amplitude de l’onde P 300 mise en évidence par l’étude des potentiels évoqués cognitifs, arguments en faveur de la neurotoxicité de l’alcool chez les alcooliques chroniques.

Un paradoxe : l’effet bénéfique d’une consommation modérée d’alcool sur la cognition

Les études citées précédemment concernaient les sujets présentant une intoxication éthylique sévère. En revanche, l’influence d’une consommation modérée d’alcool sur la cognition est évaluée différemment, en particulier chez les sujets âgés. Certaines études, effectuées chez des consommateurs d’alcool âgés, n’ont montré que peu ou pas de relation entre les performances cognitives et la consommation d’alcool présente ou passée. Ainsi, sur un échantillon aléatoire de 209 sujets australiens, vétérans de la Seconde Guerre mondiale et vivant dans la communauté, aucune relation n’a été mise en évidence entre leur consommation quotidienne d’alcool en 1982 et leurs performances cognitives évaluées 9 ans plus tard. Bien que ces sujets présentaient une consommation d’alcool supérieure à la moyenne des Australiens de même âge, aucune corrélation n’a pu être objectivée entre l’importance de cette consommation et les scores aux tests neuropsychologiques utilisés, pas plus qu’avec les images d’atrophie cérébrale révélées par tomodensitométrie. La conclusion des auteurs de cette étude est que la consommation d’alcool à l’âge moyen ne permet pas de prédire les performances cognitives observées chez les sujets âgés [14].

Mais les données les plus importantes sont venues d’études qui ont montré l’influence bénéfique d’une consommation modérée d’alcool sur le risque de développer une démence. Les premiers, les auteurs de l’étude Paquid, étude de population réalisée dans la région de Bordeaux [15], ont mis en évidence une moindre fréquence des démences chez les sujets qui avaient une consommation d’alcool modérée (jusqu’à 4 verres de vin par jour) que chez les sujets abstinents. En revanche, une forte consommation d’alcool était associée à une augmentation de cette fréquence, ce qui rejoint les résultats des études précédentes. Un même type de courbe en U a été retrouvée dans l’étude de Rotterdam [16], dans laquelle le risque de démence était plus faible chez les sujets consommant de 1 à 3 verres de bière par jour que chez les sujets abstinents. Chez 3 556 sujets, âgés de 71 à 93 ans, ayant participé à l’Honolulu heart program, une consommation modérée d’alcool à l’âge moyen était associée à de meilleures performances cognitives à un âge avancé [17]. À partir d’une cohorte de 5 888 sujets âgés de plus de 65 ans enrôlés dans la Cardiovascular health study, Mukamal et al. [18], une étude cas-contrôles a été effectuée sur 373 patients présentant une démence débutante. Patients et sujets contrôles avaient subi une évaluation cognitive et une IRM cérébrale entre 1992 et 1994 et avaient été suivis jusqu’en 1999. L’incidence de la démence était plus faible chez les consommateurs modérés d’alcool (1 à 6 verres par semaine) que celle qui était observée chez les sujets abstinents. Des résultats similaires ont été obtenus en Italie [19]. Ce rôle bénéfique d’une consommation modérée d’alcool sur la cognition a été attribué à une diminution des facteurs de risque de lésions ischémiques cérébrales [16] ou à un rôle direct de l’alcool qui facilite la libération d’acétylcholine au niveau de l’hippocampe. En effet, chez le rat, l’administration d’alcool, à faibles doses, stimule la libération d’acétylcholine dans l’hippocampe alors qu’il inhibe cette libération à fortes doses. D’autres auteurs [20, 21], pour expliquer le rôle bénéfique de la consommation d’alcool à dose modérée, font intervenir des facteurs psychosociaux, la consommation modérée d’alcool étant positivement associée au nombre de contacts sociaux chez les sujets âgés.

Le bénéfice d’une consommation modérée d’alcool, en particulier de vin rouge, sur le cerveau s’ajouterait ainsi au bénéfice cardiovasculaire. Des études à long terme sont néanmoins nécessaires avant de prôner la consommation d’alcool comme un moyen d’améliorer la qualité de vie des sujets âgés et de les protéger de la neurodégénérescence.

Au total, les résultats des études épidémiologiques sont peu cohérents. Ils ne permettent pas d’établir la neurotoxicité de l’alcool sur le cerveau, mais ils attirent l’attention sur le rôle néfaste sur la cognition d’une consommation importante et chronique d’alcool.

Données neuropathologiques

Une des grandes difficultés que rencontre l’isolement de la DA comme entité pathologique est l’absence de substrat neuropathologique clair. L’examen du cerveau des alcooliques montre certes fréquemment un élargissement modéré ou sévère des sillons corticaux, en particulier dans la région frontale, ainsi qu’une dilatation des ventricules latéraux et du troisième ventricule. Mais ces modifications sont principalement dues à une diminution de la substance blanche et pourraient être en rapport des altérations potentiellement réversibles des neurones comme leur diminution de volume et la réduction de longueur des dendrites basaux [8]. Plus récemment, une perte synaptique a été mise en évidence, grâce à l’utilisation d’anticorps anti-synaptophysine [22], au niveau des couches 1 et 2 du cortex frontal chez des sujets ayant présenté une intoxication éthylique sévère. En revanche, la présence de lésions irréversibles, comme des pertes neuronales suffisantes pour expliquer la détérioration, demeure un sujet de controverses. Plusieurs études quantifiées ont fait état d’une perte neuronale en particulier au niveau des circonvolutions frontales supérieures, mais aussi cingulaires antérieures et temporales moyennes ainsi qu’au niveau du vermis cérébelleux et de l’hypothalamus (noyaux supraoptiques et paraventriculaires). En revanche, les données sont plus conflictuelles concernant les pertes neuronales au niveau de l’hippocampe, de l’amygdale et du locus cœruleus. Aucune modification n’a été rapportée au niveau des noyaux gris de la base, du nucleus basalis et des noyaux sérotonergiques du raphé [23]. Les neurones pyramidaux non GABAergiques seraient principalement affectés au niveau du cortex cérébral. L’importance de ces pertes neuronales reste discutée du fait, notamment, des difficultés de comptage cellulaire et du biais introduit par la diminution de la taille des neurones [24].

Chez les alcooliques déments, des lésions des corps mamillaires et des parois du troisième ventricule ont été observées, suggérant un lien entre la DA et le syndrome de Wernicke-Korsakoff (SWK) [25]. La perte des neurones du nucleus basalis serait plus importante chez les patients ayant présenté un SWK [26] ou une DA [27] que chez les sujets alcooliques non déments. Chez d’autres alcooliques déments, l’étude neuropathologique a mis en évidence des lésions de maladie de Marchiafava-Bignami : nécrose du corps calleux, disparition neuronale et gliose de la troisième couche du cortex frontal (anomalie connue sous le nom de sclérose laminaire de Morel) [28].

Le manque de cohérence des constatations neuropathologiques dans le cerveau des patients alcooliques déments ou non a conduit de nombreux auteurs à mettre en doute l’existence d’une neurotoxicité directe de l’alcool et de l’entité de DA. Pour ces auteurs, la démence observée chez les alcooliques serait, en fait, secondaire soit à une encéphalopathie de Wernicke soit à des lésions cérébrales associées, vasculaires ou traumatiques, à une encéphalopathie hépatique ou à une maladie d’Alzheimer [12].

Démence alcoolique : une forme particulière de l’encéphalopathie carentielle de Wernicke ?

Les relations entre DA et SWK sont complexes. Au plan clinique, le tableau de la DA est présenté comme clairement distinct de celui du SWK. Le début du SWK1 est marqué par l’installation, en quelques jours ou quelques semaines, d’un état confusionnel associé à une ataxie cérébelleuse, à des paralysies oculomotrices et souvent à une polynévrite. Lorsque les troubles régressent, ils laissent place à un syndrome amnésique définitif touchant principalement la mémoire antérograde, fréquemment associé à des fabulations et des fausses reconnaissances (syndrome de Korsakoff). La sévérité de ce syndrome amnésique contraste avec le respect des autres fonctions cognitives et notamment des capacités intellectuelles. L’examen du cerveau de ces patients révèle des lésions neurovasculaires très évocatrices qui touchent la substance grise située autour de l’aqueduc de Sylvius, le plancher du troisième ventricule, les corps mamillaires et les noyaux antérieurs du thalamus. Le SWK est dû à une carence en thiamine (vitamine B1), fréquente chez les alcooliques du fait d’un défaut d’apport aggravé par un trouble de l’absorption dû aux troubles gastro-intestinaux provoqués par l’intoxication éthylique. Le tableau décrit sous le nom de DA est nettement distinct de celui du SWK. Il correspond à une altération cognitive globale d’installation progressive avec des possibilités de récupération après sevrage dans beaucoup de cas. En réalité, une abondante littérature met l’accent sur l’existence d’un important recouvrement entre ces deux tableaux comme, par exemple, l’installation progressive d’un syndrome de Korsakoff en dehors de tout épisode aigu. Une étude très intéressante a comparé les manifestations cliniques de patients ayant présenté un SWK [29] à celles de patients chez lesquels le diagnostic de DA avait été porté. La traduction clinique du SWK s’était présentée sous deux aspects différents. Le premier correspondait à la description habituelle du SWK : début aigu des troubles, déficit de mémoire isolé avec préservation des capacités intellectuelles et pronostic sévère du fait du caractère définitif des troubles mnésiques. Le second tableau présentait beaucoup de similitudes avec celui des patients chez lesquels le diagnostic de DA avait été porté : installation progressive des troubles, déficits cognitifs globaux et meilleur pronostic en raison de leur caractère réversible après sevrage. Les auteurs concluent que le tableau de DA peut correspondre à une forme particulière de SWK. Les liens de la DA avec le SWK semblent confortés par une étude du métabolisme cérébral au moyen de la tomographie à émission de positons qui n’a révélé aucune différence entre les patients étiquetés DA et ceux diagnostiqués comme SWK [30]. Deux types d’explication ont été proposés pour rendre compte des relations de proximité entre les deux syndromes [8]. Ou bien le SWK est une entité hétérogène dont la traduction clinique est beaucoup plus large que sa description clinique traditionnelle et inclut le tableau de la DA, ou bien les processus pathologiques sous-tendant les deux entités sont intriqués, ce qui expliquerait le recouvrement des signes cliniques. L’hypothèse d’une communauté des processus pathologiques est confortée par l’étude d’Emsley et al. [31] qui a comparé les images obtenues en IRM cérébrale chez 19 patients présentant un SWK à celles de 19 alcooliques non amnésiques et de 23 sujets contrôles non alcooliques. Les conclusions de cette étude sont que la DA représenterait une forme sévère de SWK et serait ainsi une conséquence de la malnutrition plus que d’un effet neurotoxique de l’alcool sur le cortex cérébral.

Face à ces incertitudes concernant la DA, Oslin et al. [32] ont proposé de la considérer comme un syndrome clinique qui peut relever de différents mécanismes incluant les effets neurotoxiques de l’alcool, des perturbations métaboliques ou carentielles, une agression immunitaire, des lésions traumatiques et vasculaires. En faveur de cette conception plaide le fait que la prévalence de la DA est très supérieure à celle du SWK, ce qui conduit à penser ou bien que le SWK est sous-diagnostiqué ou bien que l’alcool contribue, d’une façon plus générale, à l’installation de déficits cognitifs par l’intermédiaire de différents mécanismes. L’intoxication alcoolique représenterait ainsi un facteur de risque de démence, mais également un facteur aggravant chez les patients présentant une pathologie démentielle, type maladie d’Alzheimer. Dans tous les cas, ces résultats montrent qu’il est nécessaire de dépister systématiquement et de traiter l’intoxication éthylique chez les sujets âgés.

1. La littérature nord-américaine parle de syndrome de Wernicke-Korsakoff alors qu’en France, il est habituel de distinguer l’encéphalopathie de Wernicke, parfois dénommée encéphalopathie de Gayet-Wernicke, qui correspond à la phase aiguë des troubles et le syndrome de Korsakoff, séquelle de la première. Le terme de syndrome de Korsakoff est également employé de façon différente dans la littérature des deux langues. Dans la littérature française, il désigne une amnésie antérograde massive quelle qu’en soit l’étiologie (Delay et Brion, 1969) alors que les auteurs nord-américains utilisent dans ce sens le terme de syndrome amnésique et tendent à réserver le nom de syndrome de Korsakoff au syndrome amnésique d’origine alcoolique (Victor et Adams, 1985).

Physiopathologie des déficits cognitifs liés à l’alcool

Un grand nombre de théories ont été avancées pour expliciter les mécanismes à l’origine des troubles cognitifs liés à l’intoxication éthylique.

L’action sur la membrane des neurones

L’alcool agit sur la membrane des neurones comme un anesthésique dont l’action passe par la dissolution des membranes neuronales du fait de leur liposolubilité [33]. Il en résulte une perturbation des autres structures membranaires, en particulier des protéines. Une ingestion chronique d’alcool produit une rigidification des membranes qui deviennent résistantes et une dérégulation des récepteurs ioniques, en particulier des canaux calciques et chlorés. La diminution de perméabilité de la membrane des neurones provoque une altération de sa capacité de réponse aux neurotransmetteurs, responsable d’un défaut d’excitabilité.

Le rôle des neurotransmetteurs

L’alcool interfère avec plusieurs systèmes de neurotransmission. Ainsi, l’intoxication alcoolique aiguë est liée à l’action de l’alcool sur deux systèmes majeurs de neurotransmetteurs, le glutamate et le GABA. L’altération de ces systèmes pourrait persister en cas d’intoxication prolongée et être responsable de déficits cognitifs. En outre, l’alcool interagit avec les systèmes cholinergiques et sérotonergiques.

Le glutamate

C’est un neurotransmetteur impliqué dans les phénomènes de potentialisation à long-terme (LTP) qui sous-tendent l’apprentissage et la mémoire. La LTP est définie par un prolongement de la réponse post-synaptique après excitation de la cellule présynaptique. Elle résulte de l’action du glutamate sur les récepteurs des cellules post-synaptiques. L’intoxication aiguë par l’alcool inhibe l’activité du glutamate dans le cerveau [34]. Ce mécanisme expliquerait notamment l’amnésie correspondant aux périodes d’intoxication aiguë. Lors d’une exposition chronique à l’alcool, chez l’animal, le cerveau réagit à cette inhibition du glutamate par une augmentation des récepteurs glutamatergiques (up regulation), en particulier au niveau de l’hippocampe [35]. Après sevrage, l’inhibition cesse et les nouveaux récepteurs sont inondés de glutamate. Leur ouverture entraîne une entrée massive de calcium dans les cellules post-synaptiques, créant un état d’hyperexcitabilité qui peut être à l’origine de crises épileptiques et d’autres manifestations observées lors du sevrage chez l’homme [36]. Cette excitotoxicité pourrait contribuer au développement d’un déficit cognitif. Malheureusement, l’augmentation des récepteurs glutamaergiques, observée chez l’animal, n’a pas été retrouvée dans le cerveau d’alcooliques [37].

Le GABA (acide gamma amino butyrique)

C’est un neurotransmetteur inhibiteur dont l’action est initialement augmentée par l’alcool, d’où son effet sédatif. Mais l’absorption chronique d’alcool conduit à une diminution du nombre des récepteurs post-synaptiques (down regulation) d’où, lors du sevrage, une hyperexcitabilité contribuant notamment à la survenue de crises d’épilepsie et d’hallucinations [36]. Comme dans le cas du glutamate, cette excitotoxicité peut être impliquée dans la survenue d’altérations neuronales et de troubles cognitifs. Les benzodiazépines, qui stimulent l’activité du GABA, constituent le traitement de choix des manifestations du sevrage. En prévenant la neurotoxicité aiguë associée au sevrage, elles peuvent aider à réduire les déficits cognitifs observés pendant la phase initale de récupération.

L’acétylcholine

Elle a été mise en cause dans la physiopathologie du SWK. Des lésions des noyaux dont les prolongements cholinergiques se projettent sur le cortex cérébral ont été mises en évidence dans le cerveau de sujets ayant présenté « un déficit intellectuel et des troubles mentaux associés à de longues périodes d’intoxication alcoolique » [27]. Cette hypothèse trouve appui dans la mise en évidence d’une baisse de 40 % de la densité des récepteurs muscariniques au niveau du cortex frontal chez des alcooliques par comparaison avec des sujets non alcooliques de même âge [38].

La sérotonine

Elle a été également impliquée dans la survenue des déficits cognitifs par l’intermédiaire d’un déséquilibre entre les différents récepteurs sérotoninergiques. Le sevrage conduit à une augmentation de la réponse des surrénales du fait d’une stimulation de l’hormone corticotrope. L’hypercortisolémie qui en résulte provoque une rupture de l’équilibre entre les récepteurs 5-HT1 et 5-HT2 aux dépens de l’activité des récepteurs 5-HT1 du fait d’une perte de résilience de ces récepteurs.

L’hypothèse de la carence en thiamine

La carence en thiamine est clairement le principal facteur étiologique du SWK, mais son rôle dans la survenue de déficits cognitifs moins sévères n’a pas été étudié. Certaines données sont en faveur d’une intervention plus large de la carence en thiamine dans le dysfonctionnement cognitif des alcooliques. Les études expérimentales effectuées chez l’animal montrent des lésions cérébrales multiples, analogues à celles qui sont observées chez l’homme, et qui donnent lieu à des perturbations cognitives aiguës et chroniques. Le caractère diffus des lésions remet en question la description traditionnelle du caractère localisé des lésions à la substance grise péri-ventriculaire et péri-aqueducale. Différents schémas pathologiques peuvent être alors envisagés qui conduisent à des tableaux cliniques variés selon la diffusion et la sévérité des lésions [38]. La seule prise en considération de la localisation des lésions aux sites traditionnels peut avoir ainsi conduit à sous-estimer le rôle de la carence en thiamine aussi bien dans les formes légères de déficit cognitif que dans les formes sévères, démentielles [39]. Beaucoup de lésions de type SWK ne sont diagnostiquées qu’à l’autopsie et l’analyse rétrospective de la clinique de ces cas révèle un déclin intellectuel global ou un syndrome démentiel, sans les traits caractéristiques du syndrome amnésique. En outre, de nombreuses observations ne font mention que de déficits cognitifs mineurs [3]. En conséquence, le SWK pourrait être une des affections neurologiques les plus courantes, dont la prévalence rivalise avec celle de la maladie d’Alzheimer ou de la démence vasculaire [12]. Un argument en faveur de cette hypothèse provient de la discordance entre la faible prévalence du syndrome amnésique (approximativement de 0,05 % de la population) [12] par rapport à celle des lésions de type SWK rapportées dans les séries autopsiques (1 à 2 %), frappant particulièrement les individus sans domicile fixe, les alcooliques et les sujets soumis à toute forme de dénutrition [12, 21]. Des formes légères, non diagnostiquées, de SWK pourraient ainsi rendre compte des altérations cognitives plus ou moins sévères observées chez les alcooliques [40].

L’hypothèse d’une double vulnérabilité

Cette hypothèse admet l’existence de deux facteurs principaux à l’origine du dysfonctionnement cognitif lié à l’intoxication éthylique chronique [41]. Le premier facteur est un effet neurotoxique de l’alcool par l’intermédiaire de son action sur les systèmes de neurotransmission et sur la membrane plasmique des neurones. En cas d’exposition prolongée, cette neurotoxicité provoque une détérioration progressive des fonctions cognitives d’abord réversible puis éventuellement permanente du fait de lésions neuronales définitives. La progression de la détérioration cognitive aboutit à une DA caractérisée par des déficits cognitifs étendus et sévères. Le second facteur est une détérioration de l’état mental associée à une dénutrition importante et tout particulièrement à une carence en thiamine, responsable de l’épisode aigu initial du SWK [41, 42]. Dans la plupart des cas, ces symptômes laissent place à une amnésie sévère et persistante avec conservation des capacités intellectuelles. Toutefois, cette description traditionnelle du SWK est aujourd’hui considérée comme trop limitée et ne rendant pas compte de la variété des tableaux cliniques consécutifs à cette carence, qui vont de déficits cognitifs légers à un tableau démentiel. La DA pourrait ainsi résulter de l’association de ces deux mécanismes.

Autres facteurs contributifs à la détérioration cognitive

L’hypothèse d’un vieillissement prématuré

Elle repose sur la constatation que les altérations cognitices associées à l’alcool sont principalement observées chez les alcooliques âgés. L’âge constitue également un facteur de risque important de la DA. Par ailleurs, les sujets âgés présentent une démence plus sévère que les sujets jeunes [43]. La plus grande sévérité des anomalies observées en tomodensitométrie chez les alcooliques âgés semble aller dans le même sens, ainsi que la fréquence du diagnostic de DA chez les sujets âgés déments. Par ailleurs, la récupération cognitive après sevrage est moins bonne chez les sujets âgés, même en tenant compte de la durée d’intoxication [44]. Ces éléments peuvent être interprétés comme témoignant d’une moindre résistance du cerveau des sujets âgés à la neurotoxicité de l’alcool.

L’hypothèse d’une réduction de la capacité de réserve du cerveau

Elle a été suggérée par la plus grande fréquence des déficits cognitifs chez les sujets ne possédant qu’un bas niveau d’éducation ainsi que par la moindre récupération après sevrage chez ces sujets [40]. Deux explications peuvent être avancées pour rendre compte de ces données. Un haut niveau d’éducation pourrait constituer un facteur de protection contre le déclin cognitif. L’hypothèse alternative est qu’un bas niveau d’éducation prédisposerait à d’autres facteurs de vulnérabilité, comme un niveau intellectuel prémorbide plus bas. Ces éléments suggèrent une influence de l’intoxication éthylique sur la réserve de capacité cérébrale. Le modèle de la réserve de capacité cérébrale2 vise à rendre compte des différences de seuil d’apparition des déficits neuropsychologiques et de la variabilité du début clinique de certaines affections cérébrales [45]. Il dérive des affections à début progressif comme la maladie d’Alzheimer dans lesquelles les lésions cérébrales sont présentes avant l’apparition des premiers signes cliniques. Une importante réserve cérébrale constitue une protection contre l’altération fonctionnelle dont elle retarde l’apparition. Par exemple, dans la maladie d’Alzheimer, une incidence réduite de la démence a été observée chez les sujets possédant un haut niveau d’éducation ou un statut socioprofessionnel élevé [46, 47]. À l’inverse, le risque de démence est significativement plus élevé chez les sujets de bas niveau éducationnel ou socioprofessionnel et est maximal lorsque les deux sont associés. L’explication de cette influence protectrice du niveau d’activité cognitive antérieure n’est pas claire. Une première hypothèse met en avant la difficulté de détecter précocement l’altération cognitive chez les individus présentant un haut niveau d’éducation. L’hypothèse alternative est que la présence d’un haut niveau socioculturel témoigne d’une réserve cognitive plus grande et donc de capacités de compensation élevées face aux déficits débutants.

À notre connaissance, ce modèle n’a pas été appliqué à la DA. Kaplan [48] a suggéré que des années d’intoxication alcoolique peuvent réduire la capacité de réserve du cerveau et augmenter la vulnérabilité à la démence en favorisant l’expression d’autres affections dégénératives comme la maladie d’Alzheimer. En effet, après des années de sobriété, beaucoup d’alcooliques gardent une altération cognitive qui pourrait traduire la baisse de la capacité de réserve du cerveau en rapport avec des lésions infracliniques. Les anomalies de l’EEG de repos et de l’onde P 300 observées chez des alcooliques abstinents pourraient être le reflet de ces lésions.

Une importante question pour les recherches futures sera de déterminer si les facteurs prémorbides ou les facteurs associés sont responsables des déficits liés à l’alcool ou s’ils interagissent avec l’alcool pour créer les dysfonctionnements.

2. Le terme de capacité de réserve du cerveau utilisé ici conformément à la littérature nord-américaine englobe trois notions qui paraissent devoir être différenciées : 1) la notion de ressources cérébrales, notion biologique, désigne le nombre de neurones présents dans le cerveau (capital neuronal initial amputé des pertes neuronales antérieures ou liées à des processus pathologiques infracliniques) ; 2) la notion de ressources ou capacités cognitives est une notion psychologique qui fait intervenir, à côté des ressources cérébrales, le développement des capacités cognitives du fait de facteurs non biologiques, comme l’éducation ou l’expertise professionnelle ; 3) la notion de réserve cognitive, enfin, est également une notion psychologique qui fait référence au fait que nous n’utilisons pas le maximum de nos capacités cognitives dans la vie courante. Elle est définie par la différence entre la performance obtenue dans une tâche et le maximum d’efficacité possible dans cette tâche (compétence).

Données cliniques

La littérature consacrée à la DA manque bien souvent de précision sur les données cliniques et neuropsychologiques. Depuis le DSM-III (1980), la DA est définie par « une démence apparue dans les suites de la prise prolongée et massive d’alcool ». Les critères de diagnostic des versions plus récentes de la classification de l’Association psychiatrique américaine (DSM-IV, 1994 ; DSM-IV-TR, 2000) [42] reprennent cette définition dans le cadre des démences persistantes dues à une intoxication (substance-induced persisting dementia) (encadré 1). Ces critères posent plusieurs problèmes. D’un côté, ils sont purement cliniques, donc vagues et subjectifs, et n’ont donné lieu à aucune étude de validation. Par ailleurs, les critères de diagnostic de démence publiés dans les différentes versions des DSM ont été inspirés par le tableau clinique de la maladie d’Alzheimer et sont très mal adaptés au diagnostic des autres affections démentielles [49].

Encadré 1

Critères de la démence alcoolique selon le DSM-IV

A. Développement d’un déficit cognitif multiple manifesté par, à la fois :
1) un déficit de la mémoire (incapacité à acquérir de nouvelles informations ou à restituer des informations acquises antérieurement) ;
2) un ou plusieurs des troubles cognitifs suivants : aphasie (trouble du langage), apraxie (diminution de la capacité à exécuter des actes moteurs en dépit d’une fonction motrice intacte), agnosie (non reconnaissance ou non identification d’objets en dépit d’une fonction sensorielle intacte), troubles des fonctions exécutives (exemple : planification, organisation, réalisation des séquences, pensée abstraite).
B. Les déficits cognitifs entraînent des difficultés significatives dans le fonctionnement social ou professionnel et représentent un déclin significatif par rapport au niveau antérieur de fonctionnement.
C. Les déficits ne surviennent pas exclusivement au cours d’un état de confusion mentale et persistent au-delà de la durée habituelle d’action de l’alcool ou du sevrage.
D. Les données de l’anamnèse, des examens cliniques ou de laboratoire permettent de rattacher les déficits aux effets persistants d’une intoxication éthylique.

Les données cliniques et neuropsychologiques que nous possédons permettent néanmoins de dresser un tableau clinique en accord avec les principales localisations des lésions considérées comme responsables, c’est-à-dire un tableau de démence frontale ou sous-corticale.

Le plus souvent, les troubles psychocomportementaux sont au premier plan du tableau clinique, associant des altérations de la personnalité et du comportement qui témoignent de la sévérité de l’intoxication : familiarité excessive, sensiblerie masquant un émoussement affectif, méconnaissance des troubles, hypertrophie du moi, labilité de l’humeur, alternance de passivité et d’épisodes d’impulsivité, d’agressivité, perte de la motivation, absence d’empathie et de prise en compte de l’environnement social. Les idées délirantes de jalousie sont fréquentes.

L’évaluation des perturbations cognitives est parfois difficile du fait des altérations du comportement. Il existe des troubles de la mémoire, mais ils ne sont pas au premier plan. Ils sont irréguliers, variables dans le temps et prédominent sur les informations qui impliquent le plus les mécanismes de recherche en mémoire épisodique à long terme. Les déficits les plus importants touchent l’attention, la pensée et le jugement, les activités de synthèse et évoquent une altération des fonctions exécutives. Une bradypsychie est fréquemment associée ainsi qu’une dysarthrie et un tremblement. En l’absence de sevrage, l’aggravation des troubles se fait par poussées successives correspondant à des périodes d’aggravation de l’intoxication.

Au plan neuropsychologique, les déficits cognitifs de la DA touchent sélectivement les processus contrôlés, le traitement volontaire des informations nouvelles, l’attention sélective et l’attention divisée tout en respectant l’intelligence générale, les connaissances surapprises et les processus automatiques [50]. Le tableau est nettement différent de celui de la MA. Les différences les plus nettes concernent les troubles de mémoire. Dans la DA, ils sont de type frontal : ils portent sur le rappel libre et sont corrigés par le rappel indicé et la reconnaissance alors que dans la MA, ils sont de type hippocampique, comme dans le syndrome de Korsakoff. Ils ne portent que sur l’acquisition d’informations nouvelles en mémoire épisodique et le déficit en rappel libre n’est pas ou peu corrigé par l’indiçage ou la reconnaissance. En dehors d’une diminution de la fluence verbale et de la possibilité d’une difficulté d’accès aux mots, il n’y a pas de troubles du langage de type aphasique. Les tests explorant les fonctions exécutives (capacité à formuler des plans et à les exécuter, et à contrôler les autres activités cognitives) sont nettement et précocement perturbés.

L’imagerie cérébrale révèle le plus souvent des images non caractéristiques (élargissement des sillons corticaux, de la scissure interhémisphérique antérieure, amincissement du corps calleux, dilatation des ventricules latéraux et du troisième ventricule), mais contrairement à ce qui est observé dans la MA, l’atrophie ne prédomine pas sur les cornes temporales, du fait du respect des régions hippocampiques. L’IRM peut mettre en évidence des images évoquant une encéphalopathie carentielle autour du troisième ventricule (SWK) ou une lésion du corps calleux (maladie de Marchiafava-Bignami).

Si les troubles de mémoire occupent le premier plan du tableau ou lorsque l’examen neuropsychologique met en évidence une amnésie de type hippocampique, des éléments témoignant d’un dysfonctionnement des régions postérieures du cortex, le diagnostic le plus probable est celui de MA associée à une intoxication éthylique. Il est, en revanche plus difficile de distinguer une DA d’une démence frontotemporale ou une démence vasculaire du fait de la communauté des troubles du comportement et des déficits neuropsychologiques, d’autant qu’une intoxication éthylique peut être secondaire à des lésions frontales. C’est là qu’intervient la deuxième caractéristique fondamentale de la DA : l’évolution, lorsque le sevrage est obtenu, se fait vers la régression ou la stabilisation des déficits et non vers la progression irréversible des démences dégénératives3.

Encadré 2

La classification d’Oslin et al. [32]

Il n’est pas possible aujourd’hui de donner une définition définitive de la DA. La classification suivante est proposée à titre expérimental.
Le diagnostic de DA certaine
Il n’existe pas, actuellement, de critères permettant de porter le diagnostic de DA avec certitude.
Le diagnostic de DA probable
A. Les critères de DA probables sont :
1. un diagnostic clinique de démence 60 jours au moins après la dernière prise d’alcool ;
2. une intoxication éthylique significative, définie par une consommation moyenne d’au moins 35 verres standards par semaine pour les hommes et de 28 pour les femmes pendant une période supérieure à 5 ans. Cette période d’intoxication doit précéder de 3 ans le début des troubles.
B. Le diagnostic de DA probable est confirmé par la présence d’un des signes suivants :
1. perturbations hépatiques, pancréatiques, gastro-intestinales, cardiovasculaires ou rénales liées à l’alcool ;
2. ataxie ou polynévrite sensitive (non attribuable à une autre cause) ;
3. après 60 jours d’abstinence, le déficit cognitif se stabilise ou s’améliore ;
4. après 60 jours d’abstinence, les images d’élargissement des sillons corticaux ou de dilatation ventriculaire diminuent ;
5. mise en évidence à l’imagerie d’une atrophie cérébelleuse, spécialement vermienne.
C. La présence des symptômes suivants rendent le diagnostic de DA peu vraisemblable :
1. présence d’un trouble du langage, en particulier aphasie ou anomie ;
2. présence de symptômes ou de signes neurologiques focaux (en dehors de l’ataxie et de la polynévrite) ;
3. mise en évidence par l’imagerie d’infarctus corticaux ou sous-corticaux, d’hématome sous-dural ou d’une autre pathologie cérébrale focale ;
4. score élevé à l’échelle d’Hachinski.
D. Les signes cliniques suivants n’apportent ni soutien ni doute pour le diagnostic de DA :
1. présence d’atrophie à l’imagerie cérébrale ;
2. présence de lésions de la substance blanche profonde ou périventriculaire en l’absence d’infarctus focaux ;
3. présence de l’allèle e4 de l’apolipoprotéine E.
Le diagnostic de DA possible peut être fait en présence

1. d’un diagnostic clinique de démence après au moins 60 jours de sevrage ;
2. soit d’une intoxication éthylique significative définie par une consommation moyenne de 35 verres standards par semaine pour les hommes, 28 pour les femmes, pendant au moins 5 ans. Toutefois, la période d’intoxication est survenue plus de trois ans avant le début des troubles, mais doit avoir eu lieu dans les 10 ans avant le début ; soit d’une intoxication éthylique possible définie par un minimum de 21 verres standards par semaine pour les hommes (14 pour les femmes) mais demeurant inférieure à 34 verres par semaine pour les hommes (27 pour les femmes) pendant 5 ans. La période d’intoxication doit être survenue dans les 3 ans précédant le début des troubles cognitifs.
Démence mixte
Le diagnostic de démence mixte est réservé pour les cas de démence qui paraissent relever de plus d’une étiologie. La classification de probable et de possible doit continuer à être utilisée pour établir le degré de certitude de la DA. La classification de démence mixte ne doit pas être utilisée pour traduire une incertitude du diagnostic ou impliquer un diagnostic différentiel.
L’alcool comme facteur contributif dans le développement d’une démence
Cette expression est utilisée dans les situations dans lesquelles une consommation d’alcool est présente, mais ne remplit pas les critères de sévérité ou de durée requis pour le diagnostic de DA probable ou possible. Ce terme ne doit pas exclure l’utilisation de diagnostic de démence vasculaire ou de maladie d’Alzheimer probables.

Le manque de spécificité des critères diagnostiques de la DA dans le DSM-IV a conduit Oslin et al. [32] à proposer de nouveaux critères sur le modèle de ceux de la MA définis par la NINCDS-ADRDA, en distinguant une DA certaine, probable et une DA possible (encadré 2).

Les objectifs de cette démarche étaient de : 1) standardiser et opérationnaliser des critères pour les déficits cognitifs liés à l’alcool ; 2) fournir un cadre clinique pour valider l’existence de la DA et la compréhension de ses mécanismes ; 3) attirer l’attention des cliniciens sur les effets à long terme de l’alcoolisme sur la cognition ; 4) orienter la prise en charge des déficits cognitifs liés ou non à l’alcool. Le cadre proposé a l’avantage de fournir un langage commun pour les cliniciens et les chercheurs dans l’exploration du rôle de l’alcool dans le développement des déficits cognitifs sévères. On notera toutefois que, dans l’état actuel de nos connaissances, il n’existe pas de critères permettant d’établir de façon certaine le diagnostic de DA, du fait de l’absence de définition neuropathologique, et que cette classification reste prisonnière de la définition de la démence dont nous avons vu le caractère à la fois peu adapté dans cette pathologie et restrictif par rapport à la variété de la sévérité des déficits cognitifs observés.

3. L’intérêt de ce critère est souligné par un travail récent paru depuis la rédaction de cet article : Oslin DW, Cary MS. Alcohol-related dementia : validation of diagnostic criteria. Am J Geriatr Psychiatry 2003 ; 11 : 44-7.

Prise en charge et traitement

La prise en charge médicale des patients présentant un déficit cognitif associé à l’alcoolisme doit commencer par l’identification et le traitement des conditions pathologiques associées. Si les déficits cognitifs sont dus à une action neurotoxique directe de l’alcool, il n’existe, en effet, aucun autre traitement que le sevrage complet ou partiel [32]. L’abstinence ou la réduction de la consommation est toujours recommandée avec l’espoir d’une amélioration spontanée des troubles cognitifs. L’éducation du patient et de la famille sur le rôle de l’alcool dans le développement de la démence est critique et doit être fréquemment renouvelée.

Des études pilotes ont montré la possibilité d’améliorer le dysfonctionnement cognitif par des médicaments qui agissent sur la neurotransmission, mais aucun médicament n’a reçu d’autorisation de mise sur le marché jusqu’à ce jour dans cette indication. Chez les sujets qui risquent de présenter un syndrome de sevrage, l’utilisation de benzodiazépines peut prévenir des lésions cérébrales supplémentaires liées à l’effet excitotoxique et aux crises d’épilepsie. Par ailleurs, la reconnaissance du fait que des déficits cognitifs mineurs, de même que la DA, puissent être des manifestations d’une carence en thiamine, suggère l’utilisation de fortes doses de thiamine chez tous les alcooliques dépendants qui présentent une altération cognitive. Une étude contrôlée récente a ainsi montré une amélioration des performances mnésiques chez des alcooliques admis dans un centre de traitement court-séjour par l’administration parentérale de fortes doses de thiamine [50].

La réhabilitation cognitive constitue une autre approche thérapeutique. Son objectif est d’améliorer le fonctionnement cognitif et d’accélérer la récupération. Deux approches ont été proposées. La première est dirigée vers la restauration des fonctions cognitives perturbées au moyen d’exercices impliquant ces fonctions (mémoire, attention, fonctions exécutives). La récupération spontanée survient la plupart du temps dans les six mois qui suivent le sevrage, mais les techniques de réhabilitation peuvent en accélérer le processus [51]. Cette récupération est sous-tendue par la plasticité neuronale et la réorganisation des réseaux neuronaux à partir des structures intactes.

La seconde approche n’est pas dirigée vers des objectifs cognitifs spécifiques, mais vers le réapprentissage des compétences nécessaires à la vie sociale. Cette approche est basée sur les principes de compensation et d’accomodation. Elle considère que les déficits cognitifs ne sont pas directement améliorables, mais que le sujet doit apprendre à les compenser en acquérant des stratégies alternatives, en modifiant l’environnement ou en utilisant des aides externes (notes, organisateurs…) [52].

Les deux approches ont permis d’obtenir un meilleur fonctionnement cognitif. En définitive, l’association d’une activité de restructuration, d’une prise en charge dans un centre de jour et d’interventions non spécifiques peuvent être utiles pour les patients atteints de DA [53].

Conclusion

Des déficits cognitifs de sévérité variable sont fréquemment observés au cours des intoxications éthyliques chroniques sévères, depuis des altérations légères uniquement révélées par l’examen neuropsychologique jusqu’au grand syndrome amnésique du SWK. Un tableau particulier est caractérisé par une atteinte de la mémoire et des fonctions exécutives, d’installation progressive, en dehors de tout épisode aigu. Ce tableau est décrit sous le terme de DA lorsqu’il est d’intensité suffisante pour retentir sur la vie quotidienne. Les données anatomofonctionnelles suggèrent l’intervention de deux facteurs principaux à l’origine de ce syndrome. Lorsque les déficits sont réversibles avec l’abstinence, il est permis de penser qu’ils traduisaient une altération du fonctionnement cérébral directement lié à la neurotoxicité de l’alcool sur les membranes et la neurotransmission. À l’inverse, lorsque les déficits persistent après sevrage, il est plus difficile de savoir s’ils correspondent à des lésions du tissu cérébral en rapport avec la neurotoxicité de l’alcool ou à une forme mineure d’encéphalopathie carentielle. Dans tous les cas, la régression ou la stabilisation des déficits cognitifs après sevrage distinguent nettement la DA des autres démences, dégénératives ou vasculaires. Il ne faut pas pour autant négliger la possibilité d’intervention d’autres facteurs comme la présence d’affections médicales ou psychiatriques associées ou d’une vulnérabilité cérébrale à l’alcool liée à des facteurs préexistants.

Même lorsque les perturbations cérébrales et les altérations cognitives s’améliorent avec une abstinence prolongée, la vitesse et l’importance de la récupération varient selon les individus sans que ces différences trouvent d’explication, à l’exception de l’âge qui est un facteur de ralentissement et de diminution de la récupération. Avec l’augmentation de la population âgée et de l’incidence des affections démentielles, le diagnostic et la prise en charge précoces des déficits cognitifs s’imposent. Une double démarche est donc nécessaire : 1) dépister l’intoxication éthylique et examiner systématiquement le fonctionnement cognitif des alcooliques ; 2) évaluer régulièrement la consommation d’alcool chez tous les sujets présentant un déficit cognitif. Cette évaluation doit prendre place à côté de l’évaluation cognitive et neuropsychiatrique dans la routine des cliniques de mémoire et les consultations spécialisées dans les affections démentielles.

Du fait du caractère très divers des déficits cognitifs liés à l’intoxication alcoolique chronique et de l’absence de substrat neuropathologique défini, il nous paraît préférable, par une démarche analogue à celle qui a conduit à proposer le remplacement du terme de démence vasculaire par celui de déficit cognitif vasculaire (vascular cognitive impairment), de remplacer le terme de démence alcoolique, à la fois trop restrictif et trop ambigu, par celui de déficit cognitif alcoolique (alcoholic cognitive impairment) qui a le mérite de ne préjuger ni de la sévérité du déficit ni de la physiopathologie des troubles et qui n’implique pas une référence à une définition de la démence, inadéquate et source de confusion.

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